فاكتورهاي ژنتيكي موثر بر روند تجمع چربي درارگانهاي مختلف ماكيان

چهارمين سمپوزيوم ملي بهداشت و بيمار يهاي طيور- شهركر

ابوالفضل غني يي 1، محمد صادق مددي 1

-1 رزيدنت بيماري هاي طيور دانشكده دامپزشكي دانشگاه تهران

خلاصه:

اصلاح نژاد و بهگزيني هاي صورت گرفته در ماكيان باعث بالارفتن سرعت رشد در اين پرنده ها شده است، ولي از طرف

ديگر موج ب بروز مشكلاتي نظير افزايش تجمع چربي در قسمت هاي مختلف لاشه و همچنين ارگانهاي مختلف احشايي

پرنده شده است .روند افزايشي تجمع چربي در داخل لاشه از طرفي باعث كاهش بازده غذاي مصرفي ماكيان و بازده لاشه

شده و از طرف ديگر، با تغيير عادات غذايي مردم، در حال حاضر لا شه هايي با چربي زياد كمتر مورد تائيد مصرف كنندگان

قرار مي گيرند. در پرنده هاي بالغ نيز، روند تجمع چربي در كبد با مكانيسمي متفاوت باعث ايجاد سندرم كبد چرب در

ماكيان تخم گذار مي شود و خسارات اقتصادي زيادي را به لحاظ كاهش توليد و افزايش تلفات به بار مي آورد. در پرندگان

برخلاف پستانداران، كبد محل اصلي سنتر اسيدهاي چرب بوده و مطالعات بسياري روي ميزان بيان آنزيم ها و ژن هاي

مختلف تنظيمي تجمع چربي در اين ارگان صورت گرفته است . با گسترش روزافزون بيوتكنولوژي مولكولي، مطالعات

گسترده اي جهت درك مكانيسم هاي ژنتيكي و متا بوليكي موثر در روند تجمع چربي در لاشه و ارگانهاي مختلف ماكيان

صورت گرفته است . در اين مقاله سعي بر آن است تا با مروري بر كارهاي انجام گرفته، فاكتورهاي موثر در روند تجمع

چربي مورد بحث قرار گرفته و ماركرهاي مولكولي مربوطه كه در بهگزيني بكار گرفته شده اند، معر في گردد و ردپاي اين

مساله در دوران جنيني مورد بررسي قرار ميگيرد.

كلمات كليدي: فاكتورهاي ژنتيكي تجمع چربي ماكيان

مقدمه:

ماكيان با توليد تخم مرغ و گوشت منبعي مهمي در تامين پروتئين مورد نياز بشر محسوب مي شوند . گسترش جميت و

محدود بودن منابع در اختيار بشر باع ث گرديد تا راههاي مختلفي براي استفاده بهينه از اين منابع مورد آزمون قرار گيرند .

افزايش سرعت رشد و بهبود بازده غذاي مصرفي از جمله گزينه هايي بود كه مطالعات وسيعي روي آن انجام گرفت . طيور

گوشتي امروزي محصول انتخاب هاي گسترده طي نسل هاي متعدد براي سرعت رشد بالا و توده حجيم عضلاني مي باشند.

بهگزيني هاي صورت گرفته در مورد اين صفات مهم اقتصادي منجر به افزايش داوطلبانه مصرف غذا گرديد و باعث شده

پرنده نتواند مصرف غذا را به نحوي تنظيم كند كه به تعادل انرژي دست يابد . بنابراين زماني كه طيور دسترسي آزاد به غذا

دارند مست عد چاقي مي باشند( 5). امروزه چاقي زياد مشكلات متعددي را براي صنعت طيور ايجاد كرده است از آنجايي كه

بازده لاشه و بازده غذاي مصرفي را كاهش مي دهد، با تغيير الگوي مصرف، لاشه هاي چاق كمتر مورد پسند مصرف

كنندگان قرار مي گيرند ونيز اين لاشه هاي چاق مشكلاتي را در هنگام فرآوري لاشه ها ايجاد مي كند . چاقي و افزايش

اسيدهاي چرب در بدن، پرنده را مستعد به يكسري بيماري ها از جمله كبد چرب مي كند كه اين مساله نيز بر مشكلات

چاقي افزوده است . روند سنتز اسيدهاي چرب در پرندگان داراي خصوصيات خاصي مي باشد كه به برخي از آنها اشاره م ي-

شود. برخلاف پستانداران كه بافت چربي محل اصلي سنتز اسيدهاي چرب مي باشد در پرندگان اكثر ليپيدهاي اندوژن منشا

كبدي دارند . توسعه بافت چربي وابسته به فراهمي تري گليسيريدهاي پلاسما مي باشد كه قبل از استفاده توسط سلول هاي

بافت چربي هيدروليز مي شوند. تامين ليپو پروتئين ها براي سلول هاي چربي توسط ليپوپروتئين هايي با دانسيته خيلي

صورت مي گيرد. بنابراين سنتز بيشتر تري گليسيريد و ترشح آن از كبد مسئول چربي بيشتر شكمي در (VLDL) پائين

ماكيان چاق مي باشد. سلول هاي چربي پستانداران با افزايش ذخاير چربي لپتين بيشتري در جريان خون آزاد كرده و از

اين طريق به مغز پيام مي دهند تا با سركوب مسيرهاي مربوط به اشتها، نسبت به مصرف انرژي اقدام نمايد . در پرندگان

چهارمين سمپوزيوم ملي بهداشت و بيمار يهاي طيور- شهركرد

506

ميزان بيان ژن لپتين در كبد بالاتر از بافت چربي مي باشد و تصور بر اين است كه كبد منبع اصلي لپين در پرندگان مي -

باشد. با توسعه بيوت كنولوژي مولكولي، مطالعات گسترده اي در جهت شناسايي روندهاي متابوليك و ژنتيكي موثر در روند

چاقي در پرندگان انجام شده است. در ادامه به برخي از اين مطالعات و نتايج حاصله اشاره خواهد شد.

اقدام (microarray) درمطالعه اي نسبت به تعيين الگوي بيان ژن ها دربافت چربي با استفاده از تكني ك هاي ميكرواري

شد. در اين مطالعه ژن هاي 2 تيره چاق و لاغر كه طي 8 نسل براي اين خصوصيات بهگزيني شده بودند غربالگري شدند .

پروتئين پاسخ گو به هورمون تيروئيد ،(FABP) ژنهايي موثر در متابوليسم ليپيد مانند پروتئين اتصالي به اسيد چرب

و كمپلكس اصلي ،(IGFBP پروتئين 7 اتصالي به فاكتور رشد شبيه به انسولين ( 7 ،(LPL) ليپوپروتئين ليپاز ،(Spot14)

در تيره هاي چاق بيان بالايي داشتند . در مجموع در اين مطالعه 230 ژن تشخيص داده شد كه (MHC) سازگاري نسجي

بيان متفاوتي در 2 تيره دارند كه عمدتا در متابوليسم ليپيد، ا نتقال سيگنال، متابوليسم انرژي، تومورزايي و ايمني نقش

ژنهاي بافت چربي جوجه هاي گوشتي و تخمگذار در سن 10 ،cDNA دارند ( 4). در بررسي ديگري با استفاده از ميكرواري

هفتگي مطالعه گرديدند . 67 توالي با بيان متفاوت غربال گرديد ( 3). دربررسي ديگري بيان چند آنزيم موثر در روند چاقي با

تعيين گرديد . نمونه هاي كبدي از نژاد (RT-PCR) استفاده از رونوشت برداري معكوس واكنش زنجيره اي پليمراز

14 و 19 جنيني و نيز در زمان هچ اخذ شد . در مجموع نتايج اين مطالعه ، آربورآكرز و يك نژاد محلي چيني در روز هاي 9

بيانگر اين مساله بود كه بيان ژن آ نزيم هاي مسئول تشكيل چربي در كبد جوجه هاي گوشتي در دوران جنيني برنامه

ريزي مي شود. اين مساله پيشنهاد كننده اين موضوع است كه كبد جنين مسئول سنتز اسيدهاي چرب مي باشد وتفاوت

هاي نژادي قبل از زمان هچ قابل تشخيص خواهد بود ( 10 ). همچنين مشخص شده كه محدوديت غذايي بر روند بيان ژنها

تاثير گذار مي باشد. در كاري كه در اين زمينه صورت گرفت مشخص شد كه محدوديت غذايي در زمان انتقالي پولت به

دوران توليد، به طور قابل توجهي ميزان بيان ژن هاي مسئول تشكيل چربي در كبد را تغيير داده است ( 5). در برنامه هاي

بهگزيني ژنتيكي ماركرهاي مخ تلفي براي انتخاب تيره هايي با چربي شكمي اندك معرفي گرديده است . يكي از اين

ماركرها انترون 8 ژن رسپتور لپتين مي باشد كه پلي مورفيسم مشاهده شده در اين ناحيه مي تواند در برنامه هاي بهگزيني

بكار برده شود( 8). ماركر ديگر، پلي مورفيسم مشاهده شده در (marker-assisted selection programs) با كمك ماركر

.( سومين انترون هورمون رشد ميباشد كه معلوم شده ماركري موثر در صفت جاقي ماكيان مي باشد( 9

نتيجه گيري و بحث:

در مطالعات مختلف، الگوهاي متفاوتي از بيان ژن ها ديده شد . اين موضوع به روشن شدن روند چاقي و آنزيم هاي مسئول

در اين ر وند كمك كرده است . ميتوان با استفاده از ماركرها در برنامه هاي اصلاح نژاد، جمعيتي انتخاب كرد كه چربي

كمي در محوطه شكمي داشته باشند . چربي بالا زمينه ساز بروز بيماريهاي متابوليكي مختلفي از جمله كبد چرب مي باشد.

بدين گونه بنظر مي رسد با استفاده از تكنيك هاي نو ين مولكولي بتوان راه حلي مناسب براي مشكلات متابوليكي مطرح در

صنعت پرورش طيور ارايه داد.

منابع:

1-Christopher M. Ashwell, Susan M. Czerwinski, Donna M. Brocht, and John P. McMurtry,

Hormonal regulation of leptin expression in broiler chickens, Am J Physiol Regul Integr Comp

Physiol 276: R226-R232, 1999.

2-Emmanuelle Bourneuf, Frédéric Hérault, Céline Chicault, Wilfrid Carré, Sirine Assaf, Annabelle

Monnier, Stéphanie Mottier, Sandrine Lagarrigue, Madeleine Douaire, Jean Mosser, Christian Diot,

Microarray analysis of differential gene expression in the liver of lean and fat chickens, Gene,

Volume 372,10 May 2006, Pages 162-170.

3-Hongbao wang, et al., Microarray analysis of adipose tissue gene expression profiles between

two chicken breeds, J. Biosci. 31(5), December 2006, 565–573.

4-Hong-Bao Wang, Hui Li, Qi-Gui Wang, Xin-Yu Zhang, Shou-Zhi Wang, Yu-Xiang Wang, and

Xiu-Ping Wang, Profiling of chicken adipose tissue gene expression by genome array, BMC

Genomics. 2007; 8: 193.

چهارمين سمپوزيوم ملي بهداشت و بيمار يهاي طيور- شهركرد

507

5-Mark P. Richards2, Stephen M. Poch, Craig N. Coon*, Robert W. Rosebrough, Christopher M.

Ashwell and John P. McMurtry, Feed Restriction Significantly Alters Lipogenic Gene Expression

in Broiler Breeder Chickens, J. Nutr. March 2003, 133:707-715.

6- Mohammed Taouis, Jin-Wen Chen, Christian Daviaud, Joelle Dupont, Michel Derouet and Jean

Simon, Cloning the chicken leptin gene, Gene, volume208, issue 2, 1998, Pages 239-242

7-Sami Dridia ,Johan Buyse, Eddy Decuypere ,Mohammed Taouis, Potential role of leptin in

increase of fatty acid synthase gene expression in chicken liver , domestic animal

endocrinology,volume29, issue4, November 2005, Pages 646-660.

8-Wang Y.et al, Correlation analysis between single nucleotide polymorphism of the leptin

receptor intron 8 and fatness traits in chickens, Yi Chuan Xue Bao. 2004 Mar;31(3):265-9.

9-Zhang XL, Jiang X, Liu YP, Du HR, Zhu Q, Identification of Avai polymorphisms in the third

intron of GH gene and their associations with abdominal fat in chickens, Poult Sci. 2007

Jun;86(6):1079-83.

10-Zhao. S, et.al, Hepatic Lipogenesis in Broiler Chickens with Different Fat Deposition during

Embryonic Development, Journal of Veterinary Medicine Series A, February 2007, Volume 54,

Issue 1, Page 1-6.

Genetic factors affecting fat accumulation in different organs

Ghaniee, A. Madadi, M.S.

Abstract:

Selections have been done in chickens lead to increase in growth rate of these birds, but caused fat

accumulation in carcasses and different visceral organs. Fat accumulation decreases feed efficiency

and carcasses yield and increases rejection by customers. In mature birds, fat accumulation in liver

causes “fatty liver syndrome”. This condition brings about great losses due to decrease production

and increase mortality. In birds, unlike mammalian, liver is the main site of fatty acid synthesis.

Many studies focused on enzyme expression and different regulatory genes in this organ. With

development of molecular biotechnology, many studies conducted to understand the genetic and

metabolic mechanisms affecting fat accumulation in carcasses and different organs. In this study,

we investigate some fat accumulation mechanisms and introduce two molecular markers used for

selection of low fat birds.

Key words: genetic factors, fat accumulation, chicken