پارامیکسو ویروس ها
مجموعاً 9 سرگروه از پاراميكسو ويروسهای پرندگان شناخته شده است:
AMPV-1 تا AMPV-9 . ويروس بیماری نيوكاسل (APMV-1) مهمترين عامل بيماريزا براي پرنده‌ها بوده و APMV-2، APMV-3، APMV-6 وAPMV-7 نيز باعث بروز بيماري درپرنده‌ها مي‌شوند. ويروسهای پروتوتايپ و محدودۀ ميزبانی شناخته شده برای هرسرگروه در جدول 2-1 نشان داده شده است:
ويروسهای سه خانوادۀ پاراميكسوويريده، فيلوويريده و رابدوويريده که درراستۀ «مونونگاوايرال» قرار مي‌گيرند، ويروسهای واجد RNA تك رشته‌ای سنس منفی بوده و كپسيدشان تقارن هليكال دارد.
در خانواده «پاراميكسو ويريده»، دو تحت خانواده، به نامهای «پاراميكسوويرينه» و پنوموويرينه» قرار دارند.
بيماري نيوكاسل
مقدمه
ويروسهای بيماری نيوكاسل از لحاظ نوع و شدت بيماری بسيار با یکديگر تفاوت دارند. جهت ساده نمودن اين موضوع براساس علايم بالينی، پاتوتيپ‌های مختلف بيماری به صورت ذيل تقسيم‌بندی شده‌اند:
1. فرم Doyle: فرم حاد و كشنده‌ای كه درتمام سنين ماكيان را درگير مي‌كند. خونريزي در مجرای گوارشی مشاهده می گردد و تحت عنوان VVND نيز شناخته مي‌شود.
2. فرم Beach: فرم حاد و اغلب كشنده‌ای كه در تمام سنين ماكيان را درگير مي‌كند. به طور مشخص با علايم تنفسی و عصبی همراه است ، از اينرو با اصطلاح NVND شناخته می شود.
3. فرم Beauddte: نسبت به فرم NVND بيماريزايی كمتری دارد و به طور معمول مرگ ومير فقط در جوجه‌های جوانتر ديده می شود. ويروسهای اين فرم ازبيماری، از نوع مزوژن بوده و به عنوان واكسن‌های زندۀ ثانويه استفاده مي‌شوند.
4. فرم Hitchner: به صورت عفونتهای تنفسی خفيف يا غيرمشخص بروز می کند وتوسط ويروسهای پاتوتيپ لنتوژن ايجاد مي‌شود كه به صورت معمول به عنوان واكسن‌های زنده استفاده می‌شوند.
5. فرم گوارشی بدون علائم: عفونت خفیف گوارشی كه توسط ويروسهای لنتوژن ايجاد می شود و بيماری واضحي را ايجاد نمی‌كند. تعدادی از واكسن‌های زندۀ تجاری از اين نوع پاتوتيپ هستند.
بيماری نيوكاسل نامهای مختلف ديگری نيز دارد كه «پنوموآنسفاليت پرنده‌ها»نمونۀ آن می‌باشد.
ويروس بيماری نيوكاسل به عنوان يك عامل بيماريزای انسانی نيز شناخته می‌شود وباعث عفونتهای چشمی يكطرفه يا دوطرفه می گردد. كه؛ قرمزی چشم، ترشح شدید اشك ،ادم پلكها، التهاب ملتحمه و خونريزی زیر ملتحمه از علايم قابل مشاهدۀ آن می باشند.عفونت‌ها معمولاً گذرا بوده و قرنيه درگير نمی شود. گزارش‌های كمی مبنی بر علايم عمومی نظير احساس سرما، سردرد و تب همراه با التهاب ملتحمه و يا بدون التهاب موجود است. شواهد نشان می‌دهد كه هر دو سويه‌های حاد و واكسينال، ممكن است موجب عفونت و بروز علايم بالينی در انسانها شوند. عفونتهای انسانی به طور معمول در اثر تماس مستقيم با ويروس اتفاق می‌افتد و هيچ گزارشی مبنی بر انتقال انسان به انسان وجود ندارد.
اتیولوژي
در زير ميكروسكوپ الكترونی ، ذرات ويروس بسيار متغيرالشكلی ديده می شود كه مشخصۀ اعضای جنس روبولا ويروس مي‌باشند. ذرات ويروس گردبوده و 500-100 نانومتر (nm) قطر دارند. سطح ويروسها از برجستگیها يی پوشيده شده است كه طولشان nm8 می‌باشد.
وزن مولكولي RNA تك رشته‌ای : 610*5 بوده و واجد 15186 نوكلئوتيد می باشد.
ذرات ويروسي 25- 20 درصد ليپيد و 6درصد كربوهيدرات در پيكرۀ خود دارند.
ژنوم ويروس 6 پروتئين را كد می كند:
1- پروتئين را كه پلي مراز RNA بوده و همراه با نوكلئوكسپيد مي‌باشد.
2- HN: مسئول فعاليتهای نورامينيداز و هماگلوتيناسيون بوده و برجستگی سطحی بزرگتری كه در سطح ويروس ديده می شود، مربوط به آن مي‌باشد.
3- F: پروتئين فيوژن، كه برجستگیها ی سطحی کوچک مربوط به اين پروتئين می باشد.
4- NP: پروتئين نوكلئوكسپيد
5- P: پروتئين فسفريله که همراه با نوكلئوكسپيد است.
6- M: پروتئین ماتركيس.
ترتيب ژنهای مربوط به اين پروتئين‌ها در ژنوم ويروس نیوکاسل به صورت ذيل می باشد:
1N-P-M-F-HN-L5 13
فعاليت هماگلوتيناسيون
پروتئين HN ويروس نیوکاسل، به رسپتورهای سطحی موجود بر روی گلبولهای قرمز پرندگان، خزندگان و دوزيستان می چسبد و موجب آگلوتيناسيون آنها مي‌شود. توانايي آگلوتيناسيون گلبول‌هاي قرمز گاو، بز، گوسفند، خوك و اسب بستگي به سويِۀ این ويروس دارد.
پاراميكسو ويروسها قادر به آگلوتيناسيون سایر سلولهاي خوني می باشند. در صورتی که؛ دارای رسپتورهای مناسب در سطوح آنها باشد.
فعاليت نورامينينداز:
آنزيم نورامينينداز بخشی از مولكول HN بوده و در همه اعضاي جنس روبولا ويروسها ديده مي‌شود و باعث آزادسازی تدريجی گلبولهای قرمز آگلوتينه شده می‌شود. البته؛ فعاليت دقيق آن در تكثير ويروس ناشناخته است.
بعد از اتصال ويروس به رسپتورهای سطحی سلولها، غشای ويروس با غشای سلول ممزوج می‌شود كه ممكن است منجر به چسبيدن دو يا چند سلول به یکديگر گردد. و؛ اين مشابه عملی است كه موقع جوانه‌زدن ويروسها از سطح سلولها به وجود می‌آيد و منجربه تشكيل سين سيتيوم می‌شود.
تكثير ويروس:
اولين مرحله در تكثير ويروس، چسبيدن ويروسها به رسپتورهای سطحي سلولها می‌باشد كه به واسطۀ وجود پروتئين HN صورت می‌گيرد. ممزوج شدن غشای ويروس باغشای سلولی نيز در اثر فعاليت پروتئين F صورت می‌گيرد و به این ترتيب كمپلكس نوكلئوكپسيدي ویروس وارد سلول میزبان می‌شود.
تكثير داخل سلولی ويروس، تماماً در داخل سيتوپلاسم صورت مي‌گيرد.
بخاطر اينكه RNA ويروس سنس منفي مي‌باشد. پلي مراز RNA در ابتدا با استفاده‌از مكانيسم‌هاي سلولي رونوشت تكميلي سنس مثبت آن را مي‌سازد.
پروتئين F در ابتدا به صورت پيش ساز FO ساخته می شود كه لازم‌است توسط پروتثازهاي ميزبان به 1F و 2F شكسته شود. که این شکسته شدن در پاتوژنوسیتۀ ویروس هم نقش دارد. همانطور که HN تعدادي از سويه‌هاي‌ويروس ND نيز نياز به شكسته شدن دارد.
ويروسهاي بعد از ساخته شدن از سطح سلولي به روش جوانه‌زدن خارج مي‌شوند.
حساسيت به مواد فيزيكي و شيميايي:
نسبت به عوامل فيزيكي و شيميايي نظير گرما، اشعه (نور طبيعي و امواج)(استراولوليه)، اكسيداسيون، اثرات PH و تركيبات مختلف شيميايي حساس بوده وويروس تخريب مي‌شود. ميزاني كه بيماريزايي ويروس از بين مي‌رود بستگي دارد به‌سويه ويروس، مدت زمان مواجهه، مقدار ويروس، خصوصيات محيطي كه ويروس درآن قرار دارد و تداخل بين عوامل تأثيرگذار بر روي ويروس.
تقسيم‌بندي سويه:
سويه به يك جدايه كاملاً مشخص شدة يك ويروس اطلاق مي‌شود. مهمترين‌نكته در مشخص نمودن ويروسها گروه‌بندي ويروسهاي مشابه مي‌باشد. در موردويروسهاي ND اين مورد به فرمي است كه ويروسهاي با مدت بالا و پائين براي جوجه‌هاو احتمالاً ويروسهاي انزئوتيك و اپي‌زئوتيك از همديگر مشخص مي‌شوند. آزمايشهاي‌پاتوژنيستي ماركهاي- سودمندي هستند و اهميت جدايه‌ها را معلوم مي‌كنند، البته آن‌هاارتباط‌هاي همديگر شناسي ما بين سويه‌هاي بامدت مشابه را معلوم نمي‌كنند.
آنتي‌ژيستي:
با استفاده از تكنيك‌هاي VN (خنثي نمودن ويروس) و AGD تفاوت‌هاي‌آنتي ژنتيكي كمي مابين جدايه‌ها و سويه‌هاي متفاوت NDV مشاهده شده و جدايه‌هايNDV بصورت يك گروه آنتي‌ژنتيكي هموژنوس در نظر گرفته مي‌شوند.
تكنولوژي استفاده زا آنتيباديهاي مونوكلونال (MAB) روشي است كه‌تفاوت‌هاي آنتي‌ژنتيكي موجود مابين جدايه‌ها و سويه‌هاي NDV در حد يك اسيدآمينه‌بر روي يك اپي‌توپ را معلوم مي‌كند. اين روش بعنوان مثال تمايز سويه‌هاي واكسن 1B وLasota را از همديگر و همچنين تمايز سويه‌هاي واكسن از سويه‌هاي اپي‌زئوتيك شايع‌در يك منطقه را ممكن ساخته است.
آزمايشهاي بيماريزايي:
اولين تلاش در شناسايي و گروه‌بندي جدايه‌ها، با استفاده از ارزيابي مدت آنهاصورت گرفته است.
Hanson و brandly حدس زدند سويه‌هاي NDV پس از تلقيح داخل كيسه‌آلانتوئيك جنين جوجه‌ها و براساس زمان مرگ‌ومير جنيني (زير 60 ساعت، بين90-60 ساعت و بالاي 90 ساعت) به فرمهايي با اسامي «حدت بالا، حدت متوسط وحدت پائين» نيز نام برده مي‌شوند.
ديگر تستها، ارزيابي مستقيم علايم باليني و يا وقوع مرگ‌ومير در پرنده‌هاي درگيررا امكان‌پذير مي‌سازند.
از روشهايي كه به فراواني استفاده مي‌شوند ICPI در جوجه‌هاي يكروزه و ياIVPI در جعبه‌اي 6 هفته مي‌باشد. در آمريكا تمايز سويه‌هاي VVND از ديگرسويه‌ها با استفاده از سواپ كلوالي جوجه‌اي 8-6 هفته با مايع آنانتوئيك آلوده صورت‌مي‌گيرد. اگر در جوجه‌ها علايم باليني ديده شده و تلف شوند ويروس ولوژن در نظرگرفته مي‌شود. تروپيسم ويروس نيز با استفاده از علايم باليني و علايم كالبدگشايي معلوم‌مي‌شود.
تشكيل پلاك:
ويروسهاي ND با مدت كم، در كشت‌هاي سلولي بدون اضافه‌نمودن DEAEيون منيزيم و يا تريسين قادر به ايجاد پلاك نخواهد بود. پلاك‌هاي بد فرم شفاف يا قرمزديده مي‌شوند و اندازه پلاك‌ها بستگي به مدت ويروس دارد.
رهاسازي:
درجه رهاسازي گلبول‌هاي قرمز آگلوتينه شده بعنوان روشي براي گروه بندي‌جدايه‌اي NDV استفاده شده است كه در اين روش ويروسها به دو گروه وسيع‌آزادكننده‌هاي سريع و آهسته تقسيم شده‌اند.
مقاومت به گرما:
بررسي مقاومت به گرماي فعاليت HAي ويروسها روشي سودمند در مطالعات‌اپيدميولوژيك مي‌باشد، روشي سريع كه سويه‌هاي حاد و غيرحاد را از هم تشخيص‌مي‌دهد.
پلي پپتيدهاي ساختماني:
محققان از آناليز پلي‌پپتيد ساختماني با استفاده از PAGE استفاده كرده و نشان‌داده‌اند كه ارتباط نزديكي مابين ويروسهايي كه از يك همه‌گيري جدا نشده‌اند وجوددارد و اين ويروسها با ديگر سويه‌ها متفاوت مي‌باشند.
انگشت نگاري اليگوند كلئوتيدي:
روي RNA ژنومي صورت گرفته و جهت تمايز جدايه‌ها و سويه‌ها متفاوت NDVاستفاده مي‌شود. امكان شناسايي ويروس‌هائي با منشاء مشابه را فراهم مي‌سازد امابعنوان يك تست تشخيص روتين استفاده نمي‌شود.
اتصال لكتيني:
سويه‌هاي متفاوت NDV از لحاظ پروفايل اتصال لكتين تفاوتهايي با همديگردارند كه اين مسئله براي تمايز و گروه‌بندي اين ويروسها مي‌توانند استفاده شود.
تمايز ژنتيكي:
توجه ويژه‌اي روي پروتئين F شده و براي پيش بيني حدت ويروسها استفاده‌مي‌شود. در اين پروتئين تراكم ژنتيكي قابل توجهي وجود دارد. با اينحال ويروس‌هايي‌كه از لحاظ جغرافيايي آنتي ژنتيكي و يا پارامتراي اسيدميولوژيكي تشابهاتي دارند، ازلحاظ ژنتيكي در جايگاههاي مشتركي قرار مي‌گيرند كه اين مسئله در ارزيابي‌اپيدميولوژيكي جهاني و منطقه‌اي NDV اهميت زيادي دارد. يك نكته جالب اينكه‌ويروس‌هايي كه خصوصيات ژنتيكي مشخصي دارند، لزوماً به مانند سويه‌هاي واريانت‌ناپديد نمي‌شوند و ممكن است چند سال پس از ظهور اوليه دوباره جدا شوند. معلوم‌شده است كه HNO در تعدادي سويه‌ها مثل Ulster2c و D26 توليد مي‌شد ولي دريكسوي سويه‌ها مثل 1Itdlidn A,Beaudettec,B توليد نمي‌شود كه همه‌شان كرون‌انتهايي دارند كه قبل از انتهاي ژن HNO قرار دارد و نيازي به شكستن پس از ترجمهHNO نيست.
ميزبانهاي آزمايشگاهي
حيوانات:
NDV در محدوده وسيعي از غير پرنده‌هها بمانند پرنده‌ها مي‌تواند تكثير پيدا كند(به آزمايشگاه) ولي بهرحال جوجه‌ها در دسترس‌ترين موجودات براي مطالعات‌آزمايشگاهي مي‌باشند همانطور كه طبيعي‌ترين ميزبان طبيعي نيز به شمار مي‌روند.
جنين جوجه‌ها:
همه پاراميكسو ويروسهاي پرنده‌ها در تخم‌مرغ‌هاي جنين‌دار در جوجه‌ها رشدمي‌كنند. شايد بخاطراينكه بيشتر و راحت‌تر در دسترس بوده، نسبت به رشد ويروس‌حساس‌تر هستند و ويروس تأثيرهاي بالايي در تخم‌مرغ‌هاي مبين‌دار رشد مي‌كند.تيترويروس تحت تأثير سويه و ويروس نيز قرار مي‌گيرد و بيشترين تيترها توسط‌ويروسهايي ايجاد مي‌شود كه مرگ‌ومير كمي ايجاد كرده و يا اينكه هيچ مرگ‌وميري راايجاد نمي‌كنند.
تلقيح داخل كيسه زرده در مقايسه با تلقيح داخل حفيره آلانتوئيك مرگ‌ومير بيشترو سريع‌تري ايجاد كرده و همچينين مرگ‌ومير در اثر سويه‌هايي ايجاد مي‌شود كه توسط‌روش‌هاي ديگر نتوانسته از باعث ايجاد مرگ‌ومير در جنين‌ها شوند.
كشت‌هاي سلّولي:
سويه‌هاي NDV در رنج وسيعي از سلولها مي‌توانند رشد كنند اثرات سلولي(CPE) به صورت تشكيل سين سيستوم و متعاقب آن مرگ سلولي خودش را نشان‌مي‌دهد كه CPE تا اندازه‌اي به مدت سويه‌هاي ويروس ربط دارد. تشكيل پلاك درسلولهاي جنيني جوجه‌ها منحصراً توسط ويروسهاي بامدت و لوژن و مزوژن ايجادمي‌شود و در مورد ويروسهاي نتوژن جهت تشكيل پلاك بايد DEAE، يون منيزيم وياتريپسين به محيط اضافه شود.
پاتوژينسيتي (بيماريزايي)
حدت ويروسهاي ND در ميزبانهاي مختلف به ميزان زيادي فرق مي‌كند. جوجه‌هابه شدت حساس هستند در حاليكه اردك‌ها و غازها ممكن است آلوده شده هيچ‌علايمي را نشان ندهند و يا اينكه علايم كمي را بروز دهند. در جوجه‌ها بيماريزايي‌ويروس بيشتر تحت تأثير سويه ويروس قرار مي‌گيرد اگر چه در روش تلقيح، سن جوجه‌و شرايط محيطي هر يكي تأثيرات خودشان را دارند. بطور معمول هر چه جوجه جوانترباشد بيماري ايجاد شده حادتر خواهد بود. نژاد يا سويه ژنتيكي پرنده تأثير زيادي برروي حساسيت جبهه‌ها نسبت به بيماري ندارد.
روشهاي طبيعي ايجاد عفونت (چشمي- بيني- دهاني) بيشتر فرم‌هاي تنفسي‌بيماري را بوجود آورده و روشهاي داخل عضلاني، داخل وريدي و داخل مغزي بيشترباعث ايجاد علايم عصبي مي‌شوند.
اساس مولكول بيماريزايي:
در طي تكثير ويروس، پروتئين F به صورت پيش‌ساز گليكو پروتئين 0F توليدمي‌شود كه جهت عفونت‌زايي و ويروسها لازم است به 1F و 2F شكسته شود. اگر اين‌عمل شكستن انجام نشود، ذرات ويروسي كه قابليت و توانايي ايجاد عفونت را ندارندتوليد خواهند شد تريسپين قادر به شكستن 0F همه سويه‌هاي ويروس ND مي‌باشد واضافه‌نمودن آن به ويروسهاي غيرعفوني در محيط آزمايشگاه، عفونت‌زايي را به‌ويروس‌ها برمي‌گرداند.
مولكول 0F سويه‌هاي حاد توسط پروتثاز ميزبان يا هر پروتثازي كه در محدودة‌وسيعي از سلولها و بافتها يافت مي‌شود كه قابليت شكسته‌شدن دارد اما 0F متعلق به‌ويروس‌هاي بامدت پايين تنها توسط آنزيم‌هاي خاصي در بدن ميزبان قابليت‌شكسته‌شدن دارند.
سكوئنس اسيدآمينه‌اي 0F متعلق به ويروسهاي بامدت پايين با ويروس‌هاي‌ولوژن و مزوژن فرق دارد. در همه ويروسها اسيدآمينه شماره 116 واقع در انتهاي Cآرژنين مي‌باشد.
ويروسهاي بامدت پايين، در اسيدآمينه شماره 117 واقع در انتهاي مربوط به 2Fمربوط به 1F، همگي لوسين دارند و اسيدآمينه شماره 113 آنها از نوع اسيدآمينه‌هاي‌باز مي‌باشد. در مقايسه با آنها همه ويروسهاي ولوژن و مزوژن اسيدآمينه شماره117شان فنيل آلانين مي‌باشد، بعلاوه اسيدآمينه‌هاي 112 و 115 نيز بيشتر 115 و 113از نوع اسيدآمينه‌هاي بازي مي‌باشند.
بنظر مي‌رسد مكانيسم‌هايي كه بيماريزايي NDV را كنترل مي‌كنند خيلي مشابه‌ويروس آنفولانزا مي‌باشند.
وجود اسيدهاي آمينه بازي اضافي در سويه‌هاي حاد بدين معني است كه عمل‌شكستن توسط پروتئازهايي كه در محدودة وسيعي از انواع سلولي موجود در بافت‌هاوارگان‌هاي متفاوت وجود دارند مي‌تواند صورت بگيرد. در مورد ويروسهاي لنتوژن‌عمل شكستن فقط توسط پروتئازهايي صورت مي‌گيرد كه يك آرژنين منفرد را تشخيص‌مي‌دهند (شبدتريپسين‌ها)؛ بنابراين ويروسهاي لنتوژن فقط در سلولها و بافت‌هايي‌نظير اپي‌تليوم گوارشي و تنفسي كه آنزيم‌هاي شبدتريپسين يافت مي‌شوند، رشدمي‌كنند، در حاليكه ويروسهاي حاد در محدودة وسيعي از سلولها و بافتها توان رشددارند كه منجر به عفونت سيستميك كشنده مي‌شود. حداقل شرايط مورد نياز براي‌ويروس‌هاي ND جهت داشتن حديت بالا براي جوجه‌ها داشتن رديف اسيدآمينه‌اي117RXRIKRF113 مي‌باشد.
پيدايش ويروسهاي حاد:
Hanson براي پيدايش ناگهاني ويروسهاي حاد سه نظر را پيشنهاد مي‌دهد:
1- ويروسها هميشه در ماكيان وجود داشته‌اند ولي تا پيشترفت صنعت طيورتجاري مورد توجه قرار نگرفته‌اند.
2- ويورس حاد در ديگر گونه‌ها انزئوتيك بوده و بيماري با شدت كمي را موجب‌شده است.
3- ويروس حاد از ويروسهاي با حدت كم در اثر موتاسيون حاصل شده است.
- طوطي‌سانان در برابر ويروسهايي كه براي جوجه‌ها حاد مي‌باشند، به ميزاني‌مقاومت نشان مي‌دهند. جدااز Cormorant در آمريكاي شمالي و احتمالاً كبوترهامخازن ديگري براي ويروسهاي حاد ND در پرندگان وحشي وجود ندارد.
- در سال 1990 شيوع‌هاي حاد ND در ايرلند ديده شد. نشان داده شد كه اينويروسها واريافت ويروسهاي با حدت پاييني هستند كه از مرغابيها جدا شده‌اند، اما هردو از لحاظ آنتي‌ژنتيكي متمايز از ديگر ويروسهاي ND مي‌باشند. ويروسهاي حاد درنوكلئوتيدهاي (4 نوكلئوتيد) مربوط به ژن F كه اسيدآمينه‌هاي شماره‌هاي 117-112راكد مي‌كنند فرق دارند، كه تغيير 3 تا از آنها حداقل تغييري است كه منجر به حادشدن‌ويروس مي‌شود و چهارمي ليزين را در جايگاه 112 قرار مي‌دهد.
-ويروسهاي حادي كه در سال 1998 در استراليا ديده شده‌اند، نتيجة ايجادموتاسيون در ويروسهاي با حدت پايين بودند.
پاتابيولوژي و همه‌گير شناسي
شيوع و پخش
- پخش ويروسهاي حاد ND بستگي به تلاشهايي دارد كه در زمينة ريشه‌كني وكنترل در كشورهاي مختلف انجام مي‌گيرد. موفقيت چنين تلاشهايي در اين كشورهابستگي به طبيعيت صنعت طيور در اين كشورها دارد. بعنوان مثال كشورهايي كه گله‌هاي‌طيور روستايي بيشتري دارند، با مشكلات بيشتري مواجه هستند.
- الكساندر از ابتداي شناسايي بيماري 4 همه‌گيري جهاني نيوكاسل حاد را شرح‌داده است. اولين همه‌گيري در آسياي جنوبي بوده است كه به آرامي از آسيا به اروپاحركت كرده و در سال 1926 همه‌گيري بيماري در انگليس مشاهده شده است. اين‌همه‌گيري تا رسيدن به همه جاي دنيا 30 سال طول كشيد و تا اوايل سال 1960 وقوع آن‌در بيشتر كشورها قابل توجه بود.
همه‌گيري دوم از خاورميانه در سال 1960 شروع شد و تا سال 1973 به بيشتركشورها رسيد، شيوع سريع آن به علت انقلابي بود كه در صنعت طيور تجاري به وقوع‌پيوست، بعلاوه شيوع سريع آن بعلت صادرات طوطي‌ساناني بود كه در قفس نگهداري‌مي‌شدند، همه‌گيري دوم منجر به ساخت واكسنها و روشهاي مبارزه‌اي شد كه‌محافظت قابل ملاحظه‌اي را در برابر بيماري بوجود مي‌آوردند.
همه‌گيري سوم از اواخر 1970 شروع شد، شروع و پخش اين همه‌گيري نامعلوم‌مي‌باشد ولي حدس زده مي‌شود كه تقريباً در اثر استفادة جهاني واكسن‌هايي مي‌باشد كه‌از اوايل 1970 شروع شد.
- معلوم شده است كه ويروسهايي كه داراي خصوصيات آنتي‌ژنتيكي و ژنتيكي‌مشخصي هستند، لزوماً مثل سويه‌هاي واريات ناپديد نمي‌شوند و ممكن است چندين‌سال پس از وقوع اوليه دوباره جدا شوند.
- گروه ديگري از پرندگان وحشي كه بعنوان مخزن ويروس حاد ND مطرح هستندكبوترها و فاخته‌ها مي‌باشند. كه اين پرنده‌ها در همه‌گيري چهارم بيماري قبل از همه‌توسط ويروس حاد ND درگير شدند. اين بيماري در جوجه‌ها شبيه فرم عصبي بيماري‌اما فاقد علائم تنفسي بود، كه مشخصاً در اواخر 1970 از خاورميانه شروع شد. در سال1981 به اروپا رسيد و بعد از آن به سرعت به همة قسمت‌هاي دنيا شيوع پيدا كرده.
ميزبانهاي طبيعي و آزمايشگاهي
- علاوه بر گونه‌هاي پرندگان اهلي عفونت طبيعي و تجربي ND حداقل در 241گونه 27 راسته از 50 راستة پرندگان ديده شده است. در گونه‌هاي مختلف حتي يك‌جنس زا اين پرنده‌ها تفاوتهايي از لحاظ شدت علائم باليني ديده مي‌شود.
انتقال
- عفونت توسط استنشاق با خوردن منتقل مي‌شود. حدس زده مي‌شود كه ويروس‌مقدمتاً توسط آيروسل‌هاي ريز يا قطرات درشت منتقل مي‌شود. به اين خاطر است كه ازراه‌هاي تجويز واكسن‌هاي زنده استفاده از روش اسيري و ايجاد آيروسل مي‌باشند.
- در طي آلودگي با ويروس ND مقادير زيادي ويروس همراه با مدفوع دفع‌مي‌شود. بلع مدفوع منجر به ايجاد عفونت مي‌شود و اين روش احتمالاً عمده‌ترين روش‌انتقال ويروسهاي گوارشي غيرحاد ND ويروس واريانت كبوتري، از پرنده‌اي به پرندة‌ديگر مي‌باشد. هيچ يك از اين ويروسها به صورت نرمال علائم تنفسي در پرندگان‌آلوده ايجاد نمي‌كنند.
- انتقال عمودي و رسيدن ويروس از والد به نتاج مورد شك و ترديد مي‌باشد.ارزيابي تجربي استفاده از ويروسهاي حاد به علت توقف تخمگذاري به نتيجه‌اي‌نرسيده است. جنين‌هاي آلوده در طي آلودگي طبيعي مرغ‌ها با ويروسهاي حاد گزارش‌شده است. اما اين آلودگي به طور معمول منجر به مرگ جنين آلوده در طي انگوباسيون‌مي‌شود. تخم‌مرغ‌هاي آلودة شكسته يا ترك‌خورده بعنوان منبع ويروس جوجه‌هاي تازه‌هچ شده را آلوده مي‌كند و يا مدفوع آلوده‌اي كه در سطح خارجي تخممرغها قرار دارندمنجر به آلودگي جوجه‌ها مي‌شوند.
همچنين ويروس ممكن است پس از تخمگذاري از پوستة تخم‌مرغ عبور كرده وداخل آن را آلوده كند، كه بدين ترتيب ارزيابي چگونگي انتقال عمودي با انتقال داخل‌تخمداني را مشكل مي‌كند. پرندگان آلوده ممكن است از تخم‌مرغ‌هايي كه باويروس‌هاي واكسينال يا ديگر ويروسهاي لنتوژنيك آلوده شده‌اند توليد شود نشان‌داده شده كه واكسن لاسوتاپس از واكسيناسيون در بيشتر ارگانهاي توليدمثل حضور دارد.
پخش
- روشهاي ذيل در همه‌گيرهاي مختلف بيماري دخيل بودند:
1- حركت پرندگان زنده، پرندگان وحشي، پرندگان خانگي، پرندگان زيستي،كبوترهاي مسابقه‌اي و پرندگان تجاري.
2- تماس با ديگر حيوانات.
3- حركت انسانها و وسايل.
4- حركت محصولات وابسته به طيور.
5- پخش از طريق هوا.
6- دان آلودة طيور.
7- آب آلوده.
8- واكسنها.
- بررسيهاي همه‌گيرشناسي نشان داده است كه احتمالاً بيشتر شيوع‌هاي بيماري‌در اثر شيوع ثانويه توسط انسانها بوده است.
- پخش ويروس از طريق هوا در بعضي همه‌گيريها نظير همه‌گيري سال 71-1970انگليس مهم بوده است. اما در ديگر همه‌گيريها اهميتي نداشته است.
- بدون شك بيشترين نقش در پخش ويروس ND توسط انسان و تجهيزات مربوط‌به آن مي‌باشد، انسانها ممكن است كيسة ملتحمه‌شان توسط NDV آلوده شده و اين‌روشي براي پخش آلودگي مي‌تواند باشد، اما محكمترين روش انتقال، انتقال موادعفوني مي‌باشد كه بيشتر آلوده به مدفوع هستند.
علايم باليني
- دورة كمون بيماري 15-2 روز (متوسط 6-5 روز) مي‌باشد. سرعت بروز علائم‌باليني بيماري بستگي به ويروس آلوده‌كننده، گونه ميزبان، سن ميزبان، وضعيت ايمني،آلودگي با ساير عوامل بيماريزا، شرايط محيطي، روش مواجهه و دز ويروس دارد.
- جدايه‌هاي ويروس بيماري نيوكاسل براساس علائم باليني كه تحت تأثير سوية‌ويروس قرار دارد به پاتوتيپ‌هاي مختلفي تقسيم مي‌شود. فاكتورهاي ديگري در شدت‌بيماري دخيل هستند عبارتند از: گونة ميزبان، سن آن، وضعيت ايمني، آلودگي همزمان باديگر عوامل بيماريزا، استرس‌هاي محيطي، روش مواجهه و دز ويروس.
- در درگيري با ويروسهاي بسيار حاد، بيماري ممكن است به يك باره ظاهرشده، مرگ‌ومير بالايي داشته و ديگر علائم باليني بيماري ديده نشود، در شيوع بيماري‌در جوجه‌ها با ويروسهاي پاتوتيپ VVND علائم باليني اغلب با بي‌حالي، افزايش‌تنفس و ضعف شروع شده، نهايتاً پرنده از پا درآمده و مرگ فرا مي‌رسد. در همه‌گيري‌جهاني بيماري كه در اثر اين نوع ويروس يعني VVND رخ داد، در يك سري كشورهاعلائم شديد تنفسي مشاهده شد، اما در ديگر كشورها اين علائم ديده نشد. اين نوع‌بيماري ممكن است ادم اطراف چشم‌ها و سر را موجب شود، اسهال سبز در بيماراني كه‌در مراحل اولية بيماري نمي‌ميرند، ديده مي‌شود و قبل از مرگ لرزشهاي عضلاني،تورتيكوليس فلجي بالها و پاها و اپيستوتونوس ممكن است ديده شود، مرگ‌وميراغلب به %100 گله‌هاي كاملاً حساس جوجه‌ها مي‌رسد، شكل نوروتروبيك و لوژنتيك‌بيماري نيوكاسل عمدتاً از آمريكا گزارش شده است، در جوجه‌ها با شروع ناگهاني‌علائم تنفسي مشخص مي‌شود، پس از آن علائم عصبي ديده مي‌شود، توليد تخم‌مرغ به‌شدت پايين مي‌افتد، اما اسهال غالباً ديده نمي‌شود، شيوع بيماري ممكن است به 100%برسد، ولي مرگ‌ومير اغلب پايين‌تر است و به 50% تا 90% پرنده‌هاي جوانتر مي‌رسد،سويه‌ها مروژليك ويروس نيوكاسل بطور معمول موجب بيماري تنفسي، در گله‌هاي‌طيور مي‌شود، در گله‌هاي بالغ ممكن است كاهش توليد مرغ ديده شود كه به مدت‌چندين هفته طول مي‌كشد، علائم عصبي ممكن است ديده شود، ولي معمول نيست،مرگ‌ومير ماكيان پايين مي‌باشد به استثناء پرندگان جوانتر و پرندگان حساس تركه ممكن‌است در آنها مرگ‌ومير بيشتري مشاهده شود.
- ويروسهاي لنتوژنيك بطور معمول در پرندگان بالغ باعث بيماري نمي‌شود، درجوان‌ها و پرندگان كاملاً حساس علائم شديد تنفسي ممكن است مشاهده شود، باسويه‌هاي بيماريزا لاسوتا و در صورت درگيري ب اديگر ميكرو ارگانيسم‌ها موجب‌مرگ‌ومير مي‌شود.
- واكسيناسيون و يا آلودگي جوجه‌هاي گوشتي در زمان نزديك به كشتار با اينويروسها منجر به كلي پستي سمي، و تورم كيسه‌هاي هوايي مي‌شود كه منجر به حذف‌لاشه‌هاي درگير مي‌شود. علائم باليني كه در ويروسهاي خاص و در ديگر گونه‌ها ديده‌مي‌شود متفاوت باشد، بوقلمون‌ها به اندازة جوجه‌ها نسبت به ايجاد آلودگي در اثرويروس نيوكاسل حساس هستند، اما بطور معمول علائم باليني شدت كمتري دارند،اردك‌ها و احتمالاً غازها به آساني توسط ويروس آلوده مي‌شوند ولي از لحاظ كلينيكي‌نسبت به سويه‌هايي از ويروس كه براي جوجه‌ها بسيار حاد هستند، در بيشتر مرغ‌ها وويروس‌هاي نيوكاسل كه براي جوجه‌ها حاد مي‌باشند، در شترمرغ‌ها بيماري سختي رابه وجود نمي‌آورند، به طور معمول شترمرغ‌هاي جوان علائم وپرسيون و علائم عصبي‌نشان مي‌دهند، اما بالغ‌ها معمولاً بيمار نمي‌شوند.
پاتولوژي
علايم كالبدگشايي:
علايم باليني بيماري و نوع ارگانهاي درگير علاوه بر ميزبان و ساير شرايطي كه‌ممكن است شدت بيماري را تحت تأثير قرار دهند به سويه ويروس و پاتوتيپ آن‌بستگي دارد. حضور جراحات هموارژيك در روده پرنده‌هاي بيمار، سويه‌هاي VVNDرا از سويه‌هاي NVND متمايز مي‌كند. اين جراحات بطور معمول در لحاظ پيش‌معده،روده‌هاي كوچك وسكوم ديده مي‌شود. اين جراحات هموارژيك بوده و از نكروزديواره روده و بافت‌هاي لنفاوي نظير تاسنيل‌هاي سكومي و پلاك‌هاي پاير ناشي‌مي‌شود.
جراحات كالبدگشايي به طور معمول در سيستم عصبي مركزي (CNS) مشاهده‌نمي‌شود.
تغييرات پاتولوژيك واضحي در سيستم تنفسي مشاهده نمي‌شود و اگر وجودداشته باشد عمدتاً خونريزي مخاطي و پرخوني مشخص ناي مي‌باشد.
تورم كيسه‌هاي هوايي حتي در درگيري با ويروسهاي خفيف نيز ديده مي‌شود ودر صورت همراه بودن با عفونت‌هاي ثانوية باكتريايي، ضخيم شدن كيسه‌هاي هوايي به‌همراه اگزوداي پنيري و يا كاتاران مشاهده مي‌شود.
ماكيان و بوقلمون‌هايي كه با ويروسهاي ولوژن در دورة تخمگذاري آلوده‌مي‌شوند، در حفره شكمي‌شان بطور معمول زردة تخم‌مرغ مشاهده مي‌شود.فوليكول‌هاي تخمدان اغلب شل و دژنره شده مي‌باشد.
جراحات ميكروسكوپيك:
در بروز چگونگي جراحات ميكروسكوپي، علاوه بر سويه ويروس و ميزبان روش‌ايجاد آلودگي نيز ممكن است اهميت داشته باشد.
سيستم عصبي: اسفالوميليت غيرچركي همراه با اژنراسيون نوروني، كانون‌هاي‌سلول‌هاي گايان نفوذ اطراف رگي لنفوسيت‌ها و هيپرتروني سلولهاي اندوپلتال ديده‌مي‌شود.
جراحات اغلب در مخچه، مدوك، مغز مياني، ساخته مغزي و طناب نخاعي ديده‌مي‌شود اما بندرت در مخ ديده مي‌شود.
سيستم رگي:
پرخوني، خونريزي و ادم در رگ‌هاي خوني تعدادي از ارگانها ديده مي‌شود.تغييرات ديگر عبارتند از: دژنراسيون هيدروپيك لايه مياني رگها، عصياني شدن‌مويرگ‌ها، ايجاد ترومبوزهاي هياليني در رگ‌هاي كوچك و نكروز سلولهاي اندوتليدي‌رگ‌ها
سيستم لنفاوي:
تغييرات تحليلي در اين سيستم بصورت ناپديدشدن بافت لنفاوي مي‌باشد.هيپريلوزي سلولهاي فاگوسيتي تك‌هسته‌اي در ارگانهاي مختلف بخصوص كبد درعفونت‌هاي تحت حاد بيماري ديده مي‌شود. جراحات نكروتيك در سرتاسر طحال‌ديده مي‌شود. دژنراسيون مشخص لنفوسيت‌ها در بخش مدولاي بورس كلواك ديده‌مي‌شود.
مجراي گوارشي:
خونريزي و نكروز بافت‌هاي لنفاوي مخاطي در درگيري، با ويروسهاي حادنيوكاسل ديده مي‌شود. ديگر ضايعات، مربوط به تغييرات صورت گرفته در سيستم رگي‌مي‌باشد.
مجراي تنفسي:
تأثير عفونت NDV بر روي غشاهاي مجراي تنفسي فوقاني ممكن است شديد بوده‌و جراحات ممكن است در سرتاسر طول ناي ديده شوند. مژك‌ها ممكن است در عرض2 روز پس از ايجاد آلودگي از بين بروند. در لحاظ سيستم تنفسي فوقاني پرخوني، ادم ونفوذ متراكم سلولي لنفوسيت‌ها و ماكروفاژها بخصوص پس از مواجهه آيروسلي ديده‌مي‌شود. اين تغييرات به نظر مي‌رسد سريع يعني حذف مي‌شوند و پرنده‌هايي كه تنها 6روز پس از ايجاد آلودگي معاينه مي‌شوند ممكن است عاري از التهاب باشند.
ادم، نفوذ سلولي و افزايش ضخامت و دانستيه كيسه‌هاي هوايي ممكن است درماكيان ديده شود.
سيستم توليد مثلي:
تغييرات هيستوپاتولوژيك در سيستم توليدمثلي بسيار متغير مي‌باشد. و بيشترين‌ضايعه در رحم و بخش پوسته‌ساز اويداكيت مشاهده مي‌شود. در سيستم توليدمثل‌مرغ‌ها آترزي فوليكول‌ها همراه با نفوذ سلولهاي التهابي و تشكيل تجمعات لنفاوي‌مشاهده مي‌شود.
ديگر ارگانها:
كانون‌هاي كوچك نكروز در كبد، كيسه صفرا و قلب ديده مي‌شود كه گاهاً باخونريزي همراه است.
نفوذ سلولي در پانكلاس نيز گزارش شده است.
در عفونت با ويروسهاي VVND اولسر و خونريزي در لوپيت مشاهده مي‌شود وديدن پرخوني و خونريزيهاي تپشي در تاج و ريشه معمول است.
ايمني
ايمني فعال
ايمني سلولي:
اولين تاريخ ايمني در برابر درگيري با ويروس ND، ايمني سلولي مي‌باشد و 3-2روز پس از تجويز واكسن‌هاي زنده قابل شناسايي مي‌باشد. بهرحال مطالعات نشان داده‌است كه پاسخ ايمني سلولي در برابر ويروس حاد بيماري نيوكاسل ايمني بخش نيست.
ايمني همورال:
آنتي بادي‌هاي توليد شده، با استفاده از آزمايشهاي VN و يا HI مي‌توانند ارزيابي‌شوند و نتايج حاصل از اين دو تا تست با همديگر هماهنگي دارند. تست HI بطور مكرربراي ارزيابي پاسخ‌هاي ايمني بخصوص پس از واكسيناسيون استفاده مي‌شود.
آنتي‌بادي‌هايي كه بر عليه گليكو پروتئين‌هاي سطحي، هر دوي HN و F، ساخته‌شده‌اند مي‌توانند ويروس ND را خنثي كنند. اما بهرحال آنتيباديهاي مونوكلونالي كه‌بر عليه اپي‌توپ‌هاي موجود بر روي پلي‌پپتيد F ساخته شده‌اند در مقايسه باآنتي‌بادي‌هاي مونوكلونال مربوط به پلي‌پپتيد HN، خاصيت خنثي‌كنندگي بيشتري دارند.در صورت زنده‌ماندن جوجه‌هاي درگير با ويروس نيوكاسل، آنتي‌بادي‌ها در عرض10-6 روز قابل شناسايي هستند. ميزان آنتيباديهاي عمدتاً به سويه ويروس بستگي‌دارد ولي بهرحال حداكثر پاسخ در عرض 4-3 هفته بعد از درگيري مشاهده مي‌شود.آلودگي دوباره يا واكسيناسيون چند هفته پس از اينكه تيتر شروع به كاهش كرد موجب‌ايجاد پاسخ ثانويه مي‌شود.
ايمني موضعي:
آنتي‌بادي‌ها در ترشحات مجراي تنفسي فوقاني و مجراي گوارشي درست ارزيابي‌كه آنتيباديهاي موجود در سيستم تنفسي فوقاني عمدتاً IgA و به ميزاني IgG مي‌باشد.ترشحات مشابهي در غددها رورين متعاقب تلقيح داخل چشمي و نه تلقيح عمومي ديده‌مي‌شود.
نقش دقيق ايمني موضعي در ايجاد محافظت معلوم نيست اما محافظت از مجراي‌تنفسي مستقل از ايمني همودال به آن نسبت داده شده است.
تجويز داخل چشمي واكسن 1B منجر به تكثير آن در غددها رورين مي‌شود كه درصورت وجود آنتي بادي IgG در مايع اشكي مي‌توان از آن ممانعت بعمل آورد. تكثيرويروس در غددهاي رورين منجر به توليد IgM, IgA و IgG اشكي مي‌شود. محققي‌تأكيد كرد كه IgM ممكن است نوعي از آنتي‌بادي باشد كه بيشتر از همه آنتي‌بادي‌ها درپاك كردن ويروس از عفونت‌هاي ملتحمه‌اي نقش داشته باشد.
ايمني غيرفعال:
مرغ‌ها آنتي‌بادي‌ها را از طريق زرده‌تخم‌مرغ به نتاج‌شان منتقل مي‌كنند و ميزان هركاهشي 12 در تيثر مادري بدست آمده از طريق HI، 5/4 روز زمان نياز دارد.ايمني مادري‌محافظت‌بخش بوده و در تعيين نمودن اولين زمان واكيسناسيون بايد مدنظر قرار بگيرد.
تضعيف ايمني:
تحت شرايط طبيعي تضعيف ايمني در اثر آلودگي به ويروسهايي مثل IBD ممكن‌رخ دهد؛ نتيجه چنين تضعيفي ممكن است شديد شدن بيماري حاصل از ويروس‌نيوكاسل و نقصان پاسخ كافي در برابر واكسيناسيون باشد.
تضعيف ايمني ناشي از ويروس كم‌خوني عفوني طيور(CIAV) باعث عدم پاسخ‌مناسب جوجه‌ها به واكسن‌هاي كشته NDV مي‌شود كه بصورت ثانويه تجويز شده‌اند.
تشخيص:
هيچ يك از علايم باليني و كالبدگشايي مشخص‌كنندة بيماري نيستند.
روشهاي ايمني- بافتي روش سريع براي شناسايي حضور ويروسها وآنتي‌ژن‌هاي ويروسي در ارگانها و بافتها مي‌باشد. استفاده از تكنيك‌هاي ايمونوفلورسانس و ايمونوپراكسيداز كه بر روي مقاطع نازك ناي انجام مي‌گيرد. در تشخيص‌نيوكاسل توصيف شده است.
جداسازي ويروس:
روشي بدون اشتباه در تشخيص بيماري نيوكاسل كه امكان تشخيص اختصاصات‌ويروس جداشده نيز در آن وجود دارد.
كشت سلولي:
از كشت‌هاي سلولي اوليه و حتي لاين‌هاي سلولي براي جداسازي معمول ويروسND مي‌توان استفاده كرد.
استفاده از تخم‌مرغ جنين‌دار ماكيان روشي حساس و در دسترس جهت تكثيرويروس نيوكاسل بوده و تقريباً در همه جاي دنيا جهت مقاصد تشخيص استفاده‌مي‌شود. اين تخممرغها از گله‌هاي عاري از عوامل بيماريزا تهيه شده و در دمايc037 به مدت 10-9 روزه انكوبه مي‌شوند. در صورت عدم وجود تخم‌مرغ‌هاي عاري‌از عوامل بيماريزا (SPF) تخممرغها از گلة عاري از آنتيباديهاي ضد NDV تهيه‌مي‌شوند.
سويه‌هاي NDV در تخم‌مرغ‌هايي كه آنتي‌بادي در زرده‌شان دارند نيز تكثيرمي‌يابند ولي تيتر ويروس بسيار پايين بوده و چنين تخم‌مرغ‌هايي جهت مقاصد تشخيص‌نيابد استفاده شوند.
نمونه‌گيري:
دو جاي عمده تكثير ويروس نيوكاسل در پرنده‌هاي آلوده، مجراي گوارشي ومجراي تنفسي مي‌باشد بنابراين نمونهگيريها بايستي شامل بر مدفوع، محتويات‌روده‌اي، سواپ‌هاي كلواكي و سواپ‌هاي نايي باشد. ساير نمونهگيريها بايستي مبتني‌بر علايم باليني و ارگانهاي درگير صورت گيرد.
ويروس بيماري نيوكاسل بطور نسبي در دماي پايين و دريافت‌هايي كه دچار فسادنمي‌شوند ماندگاري بالايي دارد.
ولي به هرحال انتقال نمونه‌ها در شرايط منجمد شده و يا سرد، در جداسازي‌ويروس اهميت زيادي دارد. دركشورهايي كه حمل‌ونقل ضعيف بوده، محيطي بالاست‌و امكان منجمدشدن نمونه‌ها وجود ندارد استفاده از مغز استخوان روشي سودمندمي‌باشد و گزارش شده است كه از نمونه‌هاي مغز استخوان جداسازي ويروس پس ازچند روز و در دماي c030 انجام گرفته است.
روش جداسازي:
روش ايده‌آل جداسازي ويروس از نمونه بصورت جداگانه مي‌باشد ولي معمولاًنمونه‌هايي بافتي با همديگر مخلوط شده وآنتي‌بيوتيك به نمونه‌ها اضافه مي‌شود.سوسپانسيون تهيه شده به مدت 2-1 ساعت در دماي اتاق گذاشته شده و سپس به‌مدت 10 دقيقه و دور 1000 سانتي‌نيوژ مي‌شود. 2% ميلي‌ليتر از محلول رويي سانترنيوژو به حفره آلانتوكيك 5 عدد تخم‌مرغ جنين‌دار تلقيح مي‌شود. تخممرغها در دماي c037گذاشته شده و بصورت منظم بازبيني مي‌شوند.
تخم‌مرغ‌هايي كه جنين‌شان مرده و يا درمان مردن هستند و يا پس از 7-4 روز،تخممرغها به دماي c04 منتقل شده و مايع آمنيوتيك- آلانتوئيك آنهابرداشت مي‌شود.
حضور ويروس با استفاده از تست HA ارزيابي مي‌شود، در صورت منفي بودن‌عمليات پاساژ ويروس يكبار ديگر صورت مي‌گيرد.
هماگلوتيناسيون توسط باكتري نيز مي‌تواند صورت بگيرد و آلودگي احتمالي بااستفاده از كشت باكتريايي بايستي مورد ارزيابي قرار گيرد. اگر باكتري وجود داشت، قبل‌از پاساژ دوباره، مايع آلوده از فيلتر غشايي nm450 بايد عبور داده شود.
تعيين اختصاصات ويروسي:
حضور گسترده سويه‌هاي لتوژن در پرندگان وحشي و استفاده از اين نوع ويروس‌هادر واكسن‌هاي زنده بدين معني است كه جداسازي ويروس نيوكاسل بندرت جهت‌تشخيص بيماري كافي مي‌باشد. آزمايشهاي بيشتري نظير آزمايشهاي بيماريزايي ويا سكوئنس نوكلودتيدي لازم است صورت پذيرد.
تست‌هاي بيماريزايي:
بخاطر اينكه بيماري فيلدي معياري نامطمئن در تشخيص مدت واقعي ويروس‌مي‌باشد، ارزيابي آزمايشگاهي ميزان بيماريزايي ويروس لازم است.
در حال حاضر سه تست در شرايط بدن موجود زنده (inviv) به اين منظور بكارمي‌رود:
1- متوسط زمان مرگ‌ومير (MDT) در تخممرغها
2- شاخص بيماريزايي داخل مغزي در جوجه‌هاي يكروزه
3- شاخص بيماريزايي داخل وريدي در جوجه‌هاي 6 هفته
اين تستها در تشخيص مابين سويه‌هاي ويروسي مربوط به واكسنها وجلوگيري‌هاي محلي و منطقه‌اي بيماري ارزشي ندارند. احتمالاً جدايه‌هايي كه از غيرپرنده‌هاي اهلي جدا شده‌اند. بيماريزايي‌شان در ماكيان، با اين تستها معلوم نمي‌شود.
آزمايشهاي بيماريزايي در شرايط آزمايشگاهي (Invitro):
تنها ويروسهاي نيوكاسل كه واجد اسيدآمينه اضافي در محل شكستن پروتئين Fهيتند با اضافه نمودن پروتئازهاي غير شبرترپپسيني عفونت‌زايي خود را حفظ مي‌كنند.توانايي جدايه‌هايي ويروس نيوكاسل براي تشكيل پلاك در سيستم‌هاي كشت سلولي درغياب حضور ترپپسين، روش آزمايشگاهي ساده براي شناختن ويروسهاي حادمي‌باشد.
آنتيباديهاي مونوكلوئال:
علاوه بر استفاده آنها در تشخيص روتين، مجموعه‌اي از آنها مي‌تواند براي‌مشخص نمودن و گروه‌بندي جدايه‌ها استفاده شود. چنين روشي كه بر پايه‌هاي‌آنتي‌ژنتيكي صورت مي‌گيرد براي فرد تشخيص دهنده و همديگر شناس ابزارقدرتمندي فراهم مي‌آورد كه امكان گروه‌بندي سريع و تفريق جدايه‌هاي ويروس‌نيوكاسل را فراهم مي‌آورد.
سرولوژي:
حضور آنتي‌بادي اختصاصي در سرم پرنده‌ها اطلاعات كمي در مورد سويه‌آلوده‌كننده در اختيار مي‌گذارد، بنابراين ارزش تشخيص محدودي دارد و در بعضي‌شرايط خاص تنها فرد تشخيص‌دهنده را برآورده مي‌سازد.
سرولوژي پس از تجويز از واكسن مي‌تواند جهت تأييد تجويز موفقيت‌آميز واكسن‌و گرفتن پاسخ ايمني كافي توسط پرنده بكار برده شود.
تست‌هاي سرولوژيك براي آنتيباديهاي ويروس بيماري نيوكاسل:
آنتيباديهاي موجود در سرم پرنده‌ها با استفاده از تعداد مختلفي از آزمايش‌هامي‌توانند ارزيابي، شوند كه عبارتند از: ايمونويفيوژن شعاعي منفرد هموليز شعاعي‌منفرد، رسوب درژل آگار، خنثي سازي ويروس در جنين ماكيان، خنثي سازي پلاك واليز
همبستگي خوبي مابين ElisA و آزمايشات HI گزارش شده است و آنتي‌بادي برعليه ويروس بيماري نيوكاسل و ديگر پاراميكسو ويرووسهاي پرندگان با استفاده ازآزمايش HI مورد ارزيابي قرار گرفته و اندازه‌گيري شده است.
سرم ديگر گونه‌ها (نظير بوقلمون‌ها) ممكن است موجب آگلوتيناسيون‌غيراختصاصي و با تيتر پايين گلبول‌هاي قرمز ماكيان شوند كه موجب پيچيده شدن‌آزمايش مي‌شوند. چنين آگلوتياسيون‌هايي ممكن است با استفاده از با گلبول‌هاي قرمزماكيان قبل از انجام آزمايش برطرف شود.
گزارش‌ها تكرار پذيري خوبي در مورد نتايج آزمايشهاي HI مابين آزمايشگاههاي‌مختلف ارائه نمي‌دهند.
تشخيص تعريقي:
فعاليت HA در اثر هر يك 9 سروتيپ پاراميكسو ويروس پرنده‌ها و يا 15 ساب‌تايپ هماگلوتينيي تيپ A آنفولانزا كه پرنده‌ها را آلوده مي‌كنند، مي‌توانند صورت بگيرد.تشخيص سروتيپ اختصاصي ويروس با استفاده از يك آزمايش ساده HI كه در آن آنتي‌سرم پلي‌كلونال اختصاصي استفاده مي‌شود، صورت مي‌گيرد.
ويروس بيماري نيوكاسل (APDMV-1) در آزمايشهاي HI با تعدادي از ديگرپاراميكسو ويروسهاي بخصوص APMV-3 كه از طوطي‌سانان جداه شده است واكنش‌متقاطع نشان مي‌دهد كه با استفاده از آنتي‌ژن‌ها و سرم كنترل مي‌توانند محدود شوند واستفاده زا آنتيباديهاي مونوكلونال در تشخيص‌هاي روتين نتيجه بدون ابهامي‌مي‌توانند داشته باشد.
تكنيك‌هاي مولكولي در تشخيص نيوكاسل:
تكنيك‌هاي تشخيصي مرسوم كه قبلاً توضيح داده شد، اختصاصات ويروسي را به‌ميزان محدودي مشخص كرده و به ميزان كمي به مطالعات همه‌گيرشناسي كمك‌مي‌نمايند، بعلاوه اين تكنيك‌ها كند و پرزحمت بوده و بطور غيرقابل قبولي از حيوانات‌استفاده مي‌كنند و همچنين گران تمام مي‌شوند.
تكامل روشهاي تشخيصي بيولوژيكي مولكولي در سالهاي اخير به افزايش هر چه‌بيشتر آگاهي‌هاي ما از اساس مولكولي بيماريزايي ويروس نيوكاسل منجر شده است.بيشتر تكنيك‌هاي مولكولي مورد استفاده شامل استفاده از PCR مي‌باشد و بعلت اينكه‌ژنوم ويروس بيماري نيوكاسل به فرم RNA مي‌باشد، RT_PCR جهت توليد كپي DNAاز ژنوم ويروس استفاده مي‌شود.
با استفاده از پرايمرهاي مورد استفاده در Nested-PCR نقاطي از ژنوم ويروس‌تكثير مي‌يابند كه اختصاصات خاصي نظير پاتوتوتيپ ويروس را دربردارند.
بطور ايده‌آل در روشهاي مولكولي امكان تكثير مستقيم ژنوم ويروس از بافت‌هاي‌آلوده بايستي فراهم باشد تا نيازي به جداسازي وووويوروس از بافتها وجود نداشته‌باشد اما بهرحال بعلت وجود ممانعت‌گرهاي PCR در تعدادي از بافت‌هاي بخصوص‌خون و مدفوع امكان چنين عملي وجود ندارد.
استراتژيهاي مداخله‌اي
صرف‌نظر از كنترل بيماري نيوكاسل در سطوح بين‌المللي، ملي و يا فارمي، هدف‌ممانعت از آلودگي پرندگان حساس و يا كاهش تعداد پرنده‌هاي حساس با استفاده ازواكسيناسيون مي‌باشد.
روشهاي مديريتي
سياست‌هاي كنترل بين‌المللي بيماري
پرورش ماكيان و تجارت محصولات وابسته به آنها در حال حاضر در سطح‌بين‌المللي شكل گرفته و تحت مديريت شركتهاي چند مليتي قرار دارد و در دنيا تمايل به‌تجارت هر دوي محصولات وابسته به طيور و مجموعة ژنتيكي ديده مي‌شود و بيماري‌نيوكاسل حاد تهديدي جدي براي چنين تجارتي مي‌باشد. گفته مي‌شود كه كنترل جهاني‌بيماري نيوكاسل حاد وقتي محقق مي‌شود كه همه كشورها شيوع بيماري در داخل‌مرزهايشان را به آژانس‌هاي بين‌المللي گزارش كنند.
يكسري از كشورها واكسن استفاده نمي‌كنند و نمي‌خواهند هيچ شكلي از ويروس‌بيماري وارد پرندگان اهلي كشورشان شود، بعضي از كشورها فقط واكسن‌هاي زنده‌خاصي را مصرف مي‌كنند و در يكسري از كشورها نيز ويروس بسيار حاد بيماري‌نيوكاسل در حال چرخش مي‌باشد. OIE پاسخگوي سازمان تجارت جهاني در مورداستانداردگران مسائل مربوط به سلامتي حيوان‌ها مي‌باشد كه اين مسائل تجارت‌محصولات مربوط به حيوانات را تحت تأثير قرار مي‌دهند. تعريف بيماري نيوكاسل حادكه توسط OIE پذيرفته شده است بيانگر فهم رايج در مورد اساس مولكولي حدت‌زايي مي‌باشد:
بيماري نيوكاسل حاد آلودگي پرنده‌ها با سروتيپ 1 پاراميكسو ويروس‌هاي‌پرنده‌ها مي‌باشد كه يكي از موارد حدت‌زايي ذيل در مورد آن صدق مي‌كند:
الف)ايندكس بيماريزايي داخل مغزي ويروس (ICPI) در جوجه‌هاي يكروزه 7% ويا بالاتر باشد.
ب) اسيدهاي آمينه‌بازي متعدد در انتهاي C پروتئين 2F وجود داشته و در جايگاه117 كه انتهاي N پروتئين 1F مي‌باشد. فنيل آلانين وجود داشته باشد.
وجود اسيدهاي آمينه‌بازي متعدد بدين صورت است كه حداقل سه تا آرژين و ياليزين در جايگاههاي 116-113 وجود داشته باشد.
عدم توانايي در توصيف الگوي اسيدآمينه‌اي مطابق روشي كه در بالا گفته شدنيازمند مشخص نمودن جدايه ويروس با استفاده از تست ICPI مي‌باشد.
سياست‌هاي كنترل ملّي:
مبتني بر ممانعت از ورود ويروس بداخل كشور و همچنين جلوگيري از پخش آن درداخل كشور مي‌باشد. جهت جلوگيري از ورود ويروس، بيشتر كشورها در مورد تجارت‌محصولات وابسته به طيور، تخم‌مرغ و پرنده‌هاي زنده محدوديت‌هايي قائل شده‌اند كه‌به ميزان زيادي با پرامترهايي كه OIE اعلام كرده است تفاوت دارد.
بعلت ارتباط بين پرنده‌هاي وحشي در قفس و شيوع ويروس بيماري نيوكاسل درطي همه‌گيري جهاني 74-1970 ميلادي و همچنين توانايي طوطي‌سانان در دفع‌ويروس نيوكاسل به مدت چندين هفته پس از آلودگي، بيشتر كشورهاي واردكننده‌مقررات هر نظينه‌اي براي واردات‌شان وضع كرده‌اند.
همه‌گيري جهاني بيماري نيوكاسل حاد (APMV-1) در كبوترهاي مسابقه‌اي درسال 1980 ميلادي وضعيت منحصر بفردي را در انتقال بالقوه بيماري به ماكيان بوجودآورد. بعلت تعداد بالاي برگزاري مسابقه كبوتري در سطح بين‌المللي، راهكارهاي‌مختلفي در تعدادي كشورها اتخاذ شده است كه عبارتند از: ممنوع نمودن مسابقات،محدود كردن مسابقه‌ها و يا واكسيناسيون اجباري كبوترهاي مسابقه‌اي
در تعدادي از كشورها قوانيني جهت كنترل شيوع بيماري نيوكاسل حاد وجود دارد.سياست‌هاي ريشه‌كني همراه با كشتار اجباري پرنده‌هاي آلوده، محدود نمودن حمل ونقل پرنده‌ها در داخل منطقة تحت قرنطينه، واكسيناسيون پرنده‌ها به منظور پيشگيري ازبروز بيماري در پرنده‌ها حتي در غياب شيوع بيماري و همچنين واكسيناسيون‌حلقه‌اي در اطراف منطقه‌اي كه بيماري شيوع دارد از جمله مواردي هستند كه توسط‌كشورهاي مختلف بكار گرفته شده‌اند. ذكر اين نكته لازم است كه سياست‌هاي كنترلي‌موفقيت‌آميزي كه در يك كشور اعمال مي‌شود، نمي‌توان در كشور ديگري كه از لحاظ‌اجتماعي، اقتصادي و يا آب‌وهوايي فرق دارد، اجراء نمود.
كنترل و پيشگيري در سطح فارمي:
شرايطي كه پرنده‌ها پرورش مي‌يابند و ميزان امنيت‌زيستي كه در فارم‌ها اعمال‌مي‌شود، تقريباً مهمترين عواملي هستند كه در پيشگيري از وقوع بيماري و شيوع‌ويروس در طي همه‌گيري بيماري نقش دارند.
واكسيناسيون:
در وضعيت ايده‌آل، واكسيناسيون در برابر بيماري نيوكاسل حادّ بايستي منجر به‌ايجاد ايمني در برابر عفونت و تكثير ويروس شود ولي در واقع بطور معمول،واكسيناسيون پرنده‌ها را فقط در برابر عواقب جدّي بيماري محافظت مي‌كند و تكثيرويروس و دفع آن هر چند به ميزان كمتر همچنان اتفاق مي‌افتد.
تأكيد اين نكته ضروري است كه تحت هيچ شرايطي واكسيناسيون نمي‌تواندجانشيني براي مديريت، خوب، بيوسكوريتي و يا استفاده از مواد ضدعفوني‌كننده درطول دوره پرورش تلقي شود.
تعدادي از دولت‌ها، قوانيني جهت استفاده از واكسنها و كنترل كيفيت آنهادارند.
در بعضي از كشورها نظير سوئيس، استفاده از هر نوع واكسني ممنوع مي‌باشد و دركشورهاي ديگر نظير هلند تأكيد بر روي واكسيناسيون تمام پرنده‌ها مي‌باشد. كشورهاي‌عضو اتحاديه اروپا موظف به تعيين بيماريزايي ويروسهايي هستند كه جهت ساخت‌واكسن بكار مي‌روند.
ويروسهاي اصلي كه جهت ساخت واكسن‌هاي زنده استفاده مي‌شوند بايد تحت‌شرايط دز اختصاصي آزمايش شده و ميزان ICPI آنها كمتر از 4% باشد و در موردواكسن‌هاي كشته اين عدد بايستي كمتر از 7% باشد.
واكسن‌هاي زنده
سويه‌هاي ويروسي:
واكسن‌هاي زنده ويروس نيوكاسل به دو گروه لنتوژنيك و مزوژنيك تقسيم‌مي‌شوند.
واكسن‌هاي مزوژن تنها در كشورهايي كه بيماري نيوكاسل حادّ اندميك مي‌باشداستفاده مي‌شود و بعلت حدت‌شان بعنوان واكسن‌هاي ثانويه تجويز مي‌شوند.
هرچه بيماريزايي واكسن‌هاي زنده افزايش مي‌يابد، ميزان پاسخ ايمني نيز افزايش‌مي‌يابد. از اينرو جهت گرفتن ميزان مناسب از پاسخ ايمني، بدون داشتن واكنش‌هاي پس‌از واكسيناسيون بايستي مبتني براستفاده تدريجي از واكسن‌هاي زنده داراي حدت بالاترويا استفاده از واكسن‌هاي زنده و سپس واكسن كشته باشد.
تجويز واكسن‌هاي زنده:
هدف از تجويز واكسن‌هاي زنده ايجاد عفونت در گلّه و ترجيحاً در هر پرنده درزمان تجويز واكسن مي‌باشد. تجويز انفرادي نظير تلقيح داخل بيني، قطره داخل چشمي‌و فروبردن نوك در واكسن در مورد واكسن‌هاي لنتوژنيك بكار مي‌رود. واكسن‌هاي‌مزوژنيك از طريق تلقيح در پردة بالي و يا تزريق داخل عضلاني تجويز مي‌شوند.واكسن‌هاي زنده‌اي كه بطور معمول استفاده مي‌شوند همراه با ايندكس‌هاي بيماريزايي‌آنها براي ماكيان در جدول 2-5 نشان داده شده است.
مزيت اصلي واكسن‌هاي زنده تكنيك‌هاي تجويز همگاني و ارزان آنها مي‌باشد واحتمالاً معمول‌ترين روش تجويز در دنيا از طريق آب آشاميدني مي‌باشد. اين روش به‌دقت بايد مورد ارزيابي قرار بگيرد چرا كه ويروس واكسن ممكن است در اثر حرارت‌بالاي آب، مواد ناخالصي موجود در آب و حتي نوع لوله‌هايي كه آب آشاميدني را پخش‌مي‌كنند، غيرفعال شود. تا اندازه‌اي ماندگاري ويروس با استفاده از اضافه‌نمودن شيرخشك بدون چربي به آب آشاميدني مي‌تواند افزايش يابد. تجويز همگاني واكسن‌هاي‌زنده با استفاده از روش اسپري و آيروسل، بعلت آساني روش تجويز و همچنين امكان‌واكسيناسيون تعداد زيادي پرنده در يك مدت زمان كوتاه بسيار معمول مي‌باشد. تجويزاندازة صحيح ذرات با استفاده از كنترل شرايطي كه آيروسل توليد مي‌شود. اهميت‌زيادي دارد.
جهت ممانعت از بروز واكنش‌هاي شديد پس از تجويز واكسن، روش آيروسل‌بعنوان واكسن‌هاي ثانويه استفاده مي‌شود. اسپري با قطرات درشت در مجراي‌تنفسي نفوذ عميقي نداشته و واكنش كمتري توليد مي‌كند و احتمالاً براي تجويز همگاني‌واكسن در جوجه‌هاي جوان مناسب مي‌باشد. در اين روش ايجاد عفونت با ويروس‌واكسن از راه داخل چشمي و بيني و در نتيجه مالش سر به نواحي پشتي ديگر پرنده‌هاايجاد مي‌شود و لزوماً از طريق اسپري ايجاد نمي‌شود.
واكسني براساس ويروس 4V استراليايي، بطور اختصاصي جهت استفاده درگله‌هاي روستايي واقع دركشورهاي مناطق جاده‌اي ساخته شده است. اين واكسن همراه‌با دان پليت شده و غلاف‌دار استفاده مي‌شود و نتايج اوليه آزمايشگاهي و فيلدي‌نشان مي‌دهد كه اين روش موفقيت‌آميز بوده است.
مزايا و معايب تجويز واكسن‌هاي زنده:
واكسن‌هاي زنده معمولاً بصورت مايع آلانتوئيكي خشك شده و فريز شده حاصل‌از تخم‌مرغ‌هاي جنين‌دار عفوني مي‌باشند كه نسبتاً گران نبوده، به آساني تجويز مي‌شوندو به روش تجويز همگاني مي‌توانند مصرف شوند. ايمني موضعي با استفاده ازواكسن‌هاي زنده تحريك مي‌شود و محافظت بلافاصله پس از تجويز واكسن حاصل‌مي‌شود. ويروسهاي واكسن ممكن است بطور موفقيت‌آميزي از پرنده‌هايي كه واكسينه‌شده‌اند به پرنده‌هايي كه واكسينه نشده‌اند انتشار يابد.
اين نوع واكسنها معايب متعددي نيز دارند كه مهمترين‌شان اين است كه ممكن‌است براساس شرايط محيطي و عفونت‌هاي همراه موجب بروز بيماري شوند. بنابراين‌استفاده از ويروسهاي بسيار خفيف براي واكسيناسيون اوليه ضرروت دارد و همچنين‌تجويز متعدد واكسنها ضرورت دارد.
ايمني مادري ممكن است مانع واكسيناسيون موفقيت‌آميز اوليه با واكسن‌هاي زنده‌نشود. در گله‌هاي چند سني شيوع ويروس واكسن به گلّه‌هاي حساس مي‌تواند باعث‌بروز بيماري شديد و مشكلات ناشي از آن شود بخصوص اگر با عفونت‌هاي‌تشديدكننده‌اي همراه شود. واكسن‌هاي زنده ممكن است به آساني توسط مواد شيميايي‌و حرارت كشته شوند و از طرف ديگر اگر در زمان توليد خوب كنترل شوند مي‌تواندحاوي ويروسهاي آلوده‌كننده باشند.
واكسن‌هاي كشته:
روشهاي توليد:
واكسن‌هاي كشته (غيرفعال) معمولاً از مايع آلانتوئيك عفوني توليد مي‌شوند كه‌ويروس‌هاي آن با استفاده از بناپروپيونولاكتون و يا فرمالين كشته شده و سپس با يك ماده‌هماره كرير مخلوط شده است. واكسن‌هاي كشته اوليه بطور معمول ماده همراه‌هيدروكسيد آلومينيوم استفاده مي‌كردند ولي بعد از آن واكسن‌هاي براساس امولسيون‌روغني تكامل عمده‌اي پيدا كردند. واكسن‌هاي با امولسيون روعني مختلف از لحاظ‌فرمولاسيون امولسيفايرشان، آنتي‌ژن و نسبت به آب به روغن با همديگر تفاوت دارند وبيشترشان روغن معدني استفاده مي‌كنند.
در توليد واكسن‌هاي كشته منابع ويروسي متعددي مشتمل بر ulsterlc1B، لاسوتا،روكين و تعداد متعددي از ويروسهاي حاد استفاده مي‌شود.
يك يا تعداد متعددي از آنتي‌ژن ويروسهاي ديگر ممكن است با امولسيون حاوي‌ويروس بيماري نيوكاسل همراه باشد و واكسن‌هاي دوگانه و يا چندگانه را تشكيل دهندكه اين ويروسها عبارتند از ويورس برونشيت عفوني، ويروس بيماري گامبوروي‌عفوني، ويروس سندرم كاهش توليد تخم‌مرغ و رئو ويروسها.
تجويز واكسن‌هاي كشته غيرفعال:
بصورت تزريقي و به هر دو روش داخل عضلاني و زيرجلدي تلقيح مي‌شوند.
معايب و مزاياي واكسن‌هاي كشته غيرفعال:
ذخيره‌سازي آنها راحت‌تر از واكسن‌هاي زنده مي‌باشد. روند توليد و تجويز آنهاجهت نياز به نيروي كارگري گران تمام مي‌شود.
واكسن‌هاي كشته روغني بمانند واكسن‌هاي زنده تحت تأثير ايمني مادري قرارنمي‌گيرند و مي‌توانند در جوجه‌هاي يكروزه نيز استفاده شوند.
كنترل كيفيت واكسن‌هاي زنده معمولاً مشكل است و در صورت تزريق اشتباهي به‌خود واكسيناتور، روغن معدني موجود در واكسن ممكن است مشكلات جدّيي رابوجود بياورد.
عمده‌ترين مزيات واكسن‌هاي كشته، ميزان پايين واكنش‌هاي ناخواسته درپرنده‌هاي واكسنيه، توانايي استفاده از آنها در شرايطي كه از واكسن‌هاي زنده نمي‌توان‌استفاده كرد بخصوص در مواقع وجود عوامل بيماريزاي ديگر و توليد ميزان بالاي‌آنتي‌بادي‌هاي محافظت كننده كه دوام عمر طولاني دارند مي‌باشد.
برنامه‌هاي واكسيناسيون
برنامه‌هاي واكسيناسيون ممكن است توسط سياست‌هاي حكومتي كنترل شود.برنامه‌هاي واكسيناسيون براساس وضعيت شيوع بيماري و مابقي عوامل كه «شامل دردسترس بودن واكسنها، ايمني مادري، استفاده از ديگر واكسنها، حضور ارگانيسم‌هاي‌بيماريزاي ديگر، اندازه گلّه، مدت زمان نگهداري گلّه، نيروي كارگري در دسترس،شرايط آب‌وهوايي، تاريخچة واكسيناسيون قبلي و هزينه» مي‌باشند تعيين مي‌شود.
تعيين زمان واكسيناسيون جوجه‌هاي گوشتي بعلت حضور آنتيباديهاي مادري‌مي‌تواند مشكل باشد.
واكسيناسيون مرغ‌هاي تخم‌گذار هميشه نيازمند تجويز بيش از يكبار واكسن، جهت‌نگهداري قابليت ايمني در تمام طول عمر زندگي پرنده مي‌باشد.
تغيير پاسخ واكسن:
در مورد ويروس بيماري نيوكاسل پاسخ ايمني با استفاده از تيترHI سنجيده‌مي‌شود. تجويز يك واكسن با ويروس لنتوژنيك زنده، منجر به ايجاد پاسخ در پرنده‌هاي‌حساس و گرفتن تيتر HI در حدود 42 تا 62 مي‌شود و تيتر بالاي 112 متعاقب برنامه‌واكسيناسيوني كه شامل واكسن روغني نيز مي‌شود، حاصل مي‌گردد.
واكسيناسيون ديگر پرنده‌ها:
اگر چه واكسنها مقدمتاً جهت استفاده در ماكيان ساخته شده‌اند ولي در ديگرگونه‌ها نيز ممكن است بطور مؤثري بكار برده شوند، به ميزاني تفاوت در نحوه پاسخ‌دهي به واكسن ممكن است مشاهده شود. بعنوان مثال بوقلمون‌ها بطور معمول پاسخ‌كمتري رانشان مي‌دهند و در نتيجه در آنها اغلب به عنوان واكنس اول لاسوتا مصرف‌مي‌شود و بعد از آن واكسن روغني تجويز مي‌شود. اما بهرحال واكسن لاسوتا ممكن‌است باعث ايجاد واكنش در مجراي تنفسي شود و واكسيناسيون آيروسل با ويروس‌هاي‌لنتوژن موجب بروز ضايعات پاتولوژيك در ناي شود.
مرغ شاخدار و كبك بطور موفقيت‌آميزي با واكسن‌هاي لاسوتا و يا واكسن‌هاي‌روغني واكسنيه نشده‌اند.
بعلت همه‌گيري جهاني بيماري در كبوترها در سال 1980 واكسنها و برنامه‌هاي‌واكسيناسيوني قابل توجهي براي اين نوع پرنده‌ها در نظر گرفته نشده است.
به اندازه ديگر پرنده‌ها روي واكسيناسيون شترمرغ‌ها كار نشده اما دزها و روشهاي‌واكسيناسيون براي آنها نيز عنوان نشده است.
پيشرفت‌هاي آينده
تكنولوژي بيولوژي مولكولي فهم بيشتر بيماريزايي و آنتي ژنيستي ويروس‌نيوكاسل را موجب شده توانايي تكثير ژن‌هايي كه در اين روند بيشتر درگيرند را فراهم‌ساخته است.
براساس گزارش‌هاي افرادي كه در اين زمينه كار مي‌كنند ايمني محافظت بخش ازطريق بيان ژن HN در ويروس آبله پرنده‌اي بازآرايي شده و يا سلولهاي پرنده‌اي‌بازآرايي شده ويا بيان ژن F در ويروس آبله بازآرايي شده، ويروس واكسينا، ويروس‌آبله كبوتري و هر پس ويروس بوقلمون و يا بيان هر دوي F و HN در ويروس آبله پرنده‌حاصل شده است.
No comments:
Post a Comment