بيماري آنسفالوميليت پرندگان

                        

 

آنسفالوميليت پرندگان نوعی بيماري ويروسي است كه ماکیان، قرقاول‌، بلدرچين و بوقلمون‌ها را مبتلا مي‌كند. در پرنده مبتلا ، آتاكسي و لرزش سريع ناحيه سرو گردن ديده شده و به خاطر لرزش ايجاد شده "اپيدميك ترمور" نيز ناميده مي‌شود.

قبل از انجام واكسیناسیون در سال 1960 ميلادي، آنسفالوميليت‌ پرنده‌ها خسارات زيادي را به صنعت طيور وارد مي‌كرد.

 

اتيولوژي

دسته‌بندي

براساس خصوصيات مولكولي و ژنومی، ويروس AE عضوي از خانواده پيكورناويريده¹ است.  پروتئين‌هاي AEV ، شباهت زيادي به پروتئين‌هاي ويروس هپاتيت A دارد و بصورت اولیه در جنس هپاتوويروس قرار دارد.

 

مرفولوژي

ويروس AE ، بدون غشا بوده و اندازه آن 32ـ 16 نانومتراست، در مطالعات مختلف ، تقارن ويروس را 5 وجهي با 32 يا 42 كپسومر و يا 20 وجهي با 12 كپسومر گزارش نموده اند.

ژنومAEV،  RNA تک رشته ای و پلی آدنیله است ، اندازه آن تقريبا 7.5 KBبوده و دارای چهار پروتئين اختصاصي VP_1,VP2,VP3, VP₄ با وزن‌هاي مولكولي به ترتیب 43 هزار، 35 هزار، 33 هزار و 14 است. رديف نوكلئوتيدهاي ویروس AE شباهت بالایی (بالاي 30 %) با ويروس هپاتيت A دارد.

 

حساسيت به عوامل فيزيكي و شيميايي

AEV در برابر كلروفرم، اسيد، تريپسين، پيپسين و DNAse مقاوم است و يون‌هاي منيزيم دوتايي موجب افزايش مقاومت آن در برابر گرما مي‌شود. ويروس در برابر گاز فرمالدئيد حساس است و بتاپيروپيونولاكتون (BPL)  ويروس را غير فعال مي‌كند.

 

دسته‌بندي سويه‌اي و بيماريزايي

از لحاظ سرولوژيكي همه جدايه‌هاي AEV مشابه هم هستند.

دو پاتوتيپ متمايز ويروس AE وجود دارد، يكي ازاین پاتوتيپ‌ها انتروتروپيك بوده و سويه‌هاي طبيعي ويروس  AE در این پاتوتیپ قرار دارند ، اين پاتوتيپ جوجه‌ها را از طريق دهاني آلوده نموده و از طريق مدفوع دفع مي‌شوند و به صورت نسبي بيماريزا نیستند. این پاتوتیپ ویروسی در هنگام انتقال عمودي ، یا به هنگامی که جوجه در سنین اولیه  با ويروس آلوده می شود و همچنین تلقيح ويروس به داخل مغز جوجه‌هاي حساس، سبب بروزعلایم عصبی می شود.

پاتوتیپ دیگر، سویه های سازگار یافته به جنین است. این ویروسها بسيار نروتروپ بوده و متعاقب تلقيح داخل مغزی و تلقيح عمومي نظير داخل عضلاني و زير جلدي، علائم عصبي شديدي را در جوجه به وجود مي‌آورند.

اين ويروسها انتشار افقي نداشته و تلقيح دهاني آنها(بجز میزان بالای ویروس) موجب بيماري نمي‌شود.  پاساژهاي متعدد ويروس در جنين‌هاي عاري از آنتي‌بادي موجب سازگاري ويروس به جنين می شود. سويه VR ، معمول‌ترين سويه سازگار يافته به جنين است.

 هر دو نوع پاتوتيپ در جنين‌هاي حساس تكثير پيدا مي‌كنند؛ سويه‌هاي طبیعي، علائم و جراحات واضحي را به وجود نمي‌آورند ولي سويه‌هاي سازگار يافته درجنين‌ها بيماريزا بوده، باعث دیستروفي عضلاني و بي حركت شدن عضلات اسكلتي مي‌شوند.

4ـ3 روز پس از تلقيح، ويروس‌ها در مغز جنين‌های تلقیح شده شناسايي شده و 9ـ 6 روز پس از تلقيح حداكثر تيتر ویروس حاصل می شود. در جنين‌هايی که با ويروس‌هاي سازگار يافته آلوده هستند، علايم هيستوپاتولوژيك يكسانی مشاهده شده ولي شدت ومحل ضايعات متفاوت است.درعضلات،التهاب ائوزينو فيليك و نكروز، از بين رفتن تخطط فيبرهاي عضلاني، نفوذ هتروفيل‌ها و تكثير ساركولما(بصورت نادر) ديده مي‌شود.

در سيستم عصبي اِدم موضعي شديد، گليوزيس، تكثيررگي و پيكنوزيس وجوددارد.

ميزبان‌هاي آزمايشگاهي

جوجه‌هاي جوان، جنين های حساس جوجه و تعدادي از كشت‌هاي سلولي نظير سلول‌هاي كليوي،عصبي و سلول‌هاي پانكراس جهت كشت ويروس استفاده مي‌شوند.

بهترين روش تلقيح ویروس در تخم مرغ جنین دار،تلقيح در كيسه زرده جنين‌هاي 7ـ 5 روزه است.

  سويه‌هاي سازگار يافته ویروس، در جنين جراحت بافتی ایجاد می کند و ويروس هم با استفاده از تست های الايزا و ايمونوفلورسانس شناسايي مي‌شوند.

تيتر سويه‌هاي طبيعي ویروس در كشت‌هاي سلولي پايين بوده و آثار آسيب سلولي مشاهده نمي‌شود.؟؟؟؟؟؟

 

 

 

پاتوبيولوژي و همه‌گير شناسي:

بيماري آنسفالومیوليت‌ در پرندگان انتشار جهاني دارد. در صورت ورود آلودگي، تقريبا همه جوجه‌هاي گله به ويروس آلوده می شوند ولي شيوع باليني بيماري بسيار پايين است. در صورت عدم واكسیناسیون گله مادر و آلودگي گله پس از شروع توليد، ميزان بروزعلايم باليني بالا است.

براساس يافته‌هاي سرولوژيكي ميزان آلودگي در بوقلمون ها بالاست ، درحالیکه ميزان آلودگي در قرقاول و بلدرچين‌ها تعیین نشده است.

 

ميزبان‌هاي طبيعي و تجربي:

به صورت طبيعي جوجه‌، قرقاول و بلدرچين كاتورنيكس³  به ويروس آلوده مي‌شوند. بررسیها نشان داده است که  AEV دامنه ميزباني محدودي دارد. با تلقيح تجربي AEV به جوجه بلدرچين‌، علائم باليني در آنها بروز کرد و بيماري نیز به بلدرچين‌هاي مادر موجود در همان اتاق منتقل شد. آلودگي بلدرچين‌هاي مادر منجر به افت توليد تخم ، كاهش ميزان جوجه درآوری و آنسفالوميوليت باليني هم در جوجه‌هاي هچ شده مشاهده گردید.

 وقوع طبيعي بيماري در بوقلمون‌ها شبیه ماكيان است. به صورت تجربي جوجه اردك‌ها، پولت‌ها، كبوترهاي جوان و مرغ شاخ‌دار نیز آلوده می شوند. موش، خوكچه هندي، خرگوش و ميمون در برابر تلقيح ويروس به داخل مغز مقاوم هستند. آنتي‌بادي‌هاي AEV در سرم‌ خون كبك، قرقاول و بوقلمون شناسایی شده است. اما؛ در سرم فنچ‌، گنجشك‌، سار، كبوتر، زاغ‌، فاخته‌ و اردك‌ مشاهده نگردیده است.

طي مطالعه‌اي  تلقيح تجربي ویروس سويه VR (داخل عضلاني و يا دهاني) به قرقاول‌، كبك‌هاي خاكستري و قرمز، همه این پرنده‌ها آلودگی به ويروس بدون علائم و جراحات نشان دادند. هرچند تخم‌هاي جنين‌دار هر سه گونه از پرندگان در برابر آلودگي حساس بودند.

 

انتقال:

بهترين راه ايجاد بيماري آنسفالوميليت در جوجه‌ها تلقيح ويروس به صورت داخل مغزی است. روش‌هاي ديگر تلقيح، روش داخل محوطه بطني، زيرجلدي، داخل جلدي، داخل سياهرگ‌، داخل عضلاني، تلقيح درعصب سياتيك و داخل مفصل و تلقيح داخل دهانی و بيني است که در مطالعات از آن استفاده می شود. اما؛ بیماری AE در شرايط طبيعي عفونت گوارشي بوده و بلع معمول‌ترين راه ورود عامل بيماري به شمار می رود.

در مقايسه با آلودگی ویروس از سيستم گوارشي ، ورود ويروس از طريق سيستم تنفسي اهميت چنداني ندارد. ويروس به مدت چند روز از طریق مدفوع دفع شده و به علت مقاومت شدید ويروس در شرايط محيطي ویروس در مدفوع به مدت طولاني زنده مي‌ماند. مدت زمان دفع ويروس از طريق مدفوع به سن پرنده بستگي دارد. جوجه‌هاي خيلي جوان به مدت 2 هفته و جوجه‌هایی كه از سن 3 هفتگي به بعد آلوده مي‌شوند، ويروس حدوداً 5 روز از پرنده دفع مي شود. بستر آلوده منبع ويروس بوده و عامل بيماري به صورت افقي از طريق وسايل و تجهيزات ‌فارم به آساني منتقل مي‌‌شود. ويروس پس از ورود به گله به آساني در بين پرنده‌ها انتشار پيدا مي‌كند.

انتقال عمودي از مهمترين راه‌هاي انتقال AEV است. مطالعات نشان می دهد که درآمريكاي شمالي، 57 درصد گله‌هاي مادر تا سن 5 ماهگي با ويروس در تماس بوده و در سن 13 ماهگي 96 درصد گله‌هااز لحاظ سرولوژيكي مثبت بودند. ويروس توسط انسان و يا وسايل آلوده از فارمي به فارم ديگر منتقل مي‌شود، تماس گله‌هاي حساس با AEV،پس از بلوغ جنسي موجب آلودگي درصد متفاوتي از تخم مرغ‌هاي توليد شده مي‌شود.

كالنك نشان داد كه 13 - 5 روز پس از تماس تجربي یک تعداد از مرغ‌هاي مادر حساس باAEV ، تخم مرغ‌هاي تولید شده، آلوده به ویروس هستند و میزان مرگ و مير جنینی در 3 روز آخر دوره انكوباسيون نیز بالا می رود. درصد جوجه‌هايی که هچ شدند نیزعلائم باليني آنسفالوميليت را نشان دادند. در حالیکه؛ جوجه‌هايي كه قبل و بعد از درگیری هچ شدند طبیعی بودند و علائم بالینی نشان ندادند.

انتقال ويروس در دستگاه جوجه کشی هم اتفاق مي افتد. تلقيح ويروس در تخم مرغ جنين دار 6 روزه موجب بروزعلائم باليني در جوجه‌هاي هچ شدۀ يكروزه گرديد ومتعاقباً در روز ششم،  حدود 50 درصد از جوجه‌ها علائم باليني آنسفالوميوليت نشان دادند. هنوز وجود پرندۀ حامل ویروس نامشخص بوده و تأیید نشده است.

 

دوره كمون

دوره كمون در انتقال عمودي بيماري ، 7ـ1 روز و در فرم افقي و یا در شرایط تجربی و انتقال دهاني، دوره كمون حداقل 11 روز طول می کشد.

 

علائم باليني

در فرم طبيعي بيماري، علايم در سن 1 تا 2 هفتگي مشاهده مي‌شود ، ممكن است جوجه‌هاي تازه هچ شده نیزعلایم بالینی بیماری را نشان دهند. در ابتدا جوجۀ مبتلا کسل بوده، پس از آن آتاكسي پيش رونده ديده مي‌شود که به سادگی با تحریک و حرکت دادن جوجه‌ها آشکار مي‌شود. با پيشرفت فلجی جوجه‌ها تمايلي به نشستن برروي مفصل خرگوشي خود ندارند. اگر جوجه ها مجبور به راه رفتن شوند،  كنترل مناسب در زمان راه رفتن ندارند و به پهلو مي‌افتند. بعضي از جوجه‌ها از حركت كردن امتناع مي‌كنند و يا بر روي مفصل خرگوشي و ساق پايشان حركت مي نمایند. کسالت جوجه‌ها افزایش یافته که با صداي ضعیف       جيغ مانند همراه است.لرزش‌هاي سروگردن افزايش می يابد و با تحريك جوجه‌ علائم ترمور در آنها بروز می کند.

معمولاً علايم آتاكسيك در جوجه ها قبل از ترمور ظاهر مي‌شود و در بعضي پرنده‌ها نیز فقط ترمور مشاهده مي‌ گردد. پس از وقوع آتاكسي جوجه‌ها قادر به حركت نبوده ، و به علت عدم دسترسی به آب و غذا سرانجام تلف می گردند. ممکن است بعضي از جوجه‌هاي مبتلا که علائم بالینی بیماری را دارند، مدتها زنده مانده و این علائم را حتی تا مرحله بلوغ از خود نشان دهند. بعضی از جوجه‌ها در اثر كدورت چشم  دچار كوري می شوند. مقاومت سني آشکاری در پرنده‌هاي سنين بالاي 2 تا 3 هفته ،  مشخصي برای  بروز علائم باليني بیماری مشاهده مي‌شود و لذا ميزان شيوع بیماری و مرگ و مير به طور قابل ملاحظه‌اي کاهش می یابد.

 

 

پاتولوژي

علائم كالبد گشايي:

علائم کالبدگشایی در پرندگان مبتلا به AE خیلی واضح نیست. نقاط سفيد که در اثر تجمع و نفوذ لنفوسيت ها در عضلات بطن‌ قلب جوجه‌ها ایجاد می گردد، تنها ضايعاتی هستند که در این بیماری مشاهده می شوند و در پرنده‌هاي بالغ نیز كدورت در عدسي چشم آنها مشاهده مي‌شود.

 

علائم ميكروسكوپي

عمده‌ ترين تغييرات میکروسکوپی درسیستم عصبی مرکزی ((CNS و احشا داخلی بدن پرنده ديده مي‌شود.

 عدم درگيری سيستم عصبي محيطي، اين بيماري رااز بيماري‌هاي ديگر تفريق می دهد.

 در CNS، آنسفالوميليت غيرچرکي منتشروالتهاب كانگليوني ريشه‌هاي پشتي ديده مي‌شود. نفوذ اطراف رگي خطي در همه قسمت های مغز و نخاع بجز مخچه دیده میشود.

تجمع لنفوسيت‌هاي كوچك بين ديواره عضلاني پيش معده پاتوگونوميك بوده، و به صورت ندول‌هاي متراكم و به تعداد كم در عضلات ديده مي‌شود. ضايعه مشابهي در عضلات قلب ديده مي‌شود كه شبیه اين ضايعات در بيماري مارك نيز وجود دارند. تعداد فوليكول‌هاي لنفاوي در پانكراس چند برابر مي‌شود و در ميوكارد به خصوص در دهليزها تجمعات لنفاوي ايجاد مي‌شود.

 

بيماريزايي مراحل عفوني

بيماريزايي سويه‌هاي فيلدي و سويه‌هاي سازگار يافته ویروس تفاوت عمده‌اي با يكديگر دارند. علت عمده آن از دست رفتن خصوصيات انتروتروپيك در سويه‌هاي سازگار يافته است . سويه‌هاي سازگاريافته متعاقب تلقيح عمومي در روده تكثير نیافته،  فاقد بيماريزايي بوده، و از طريق مدفوع دفع نمي‌شوند. آلودگی دهاني جوجه‌هاي جوان باسويه های فیلدي AEV، باعث آلودگي مجراي گوارشي به خصوص دئودنوم می شود كه بلافاصله پس از آن ويرمي، آلودگی پانكراس و ديگر ارگان‌هاي احشايي مانند قلب، كبد،كليه‌ها ، طحال و عضلات اسكلتي رخ می دهد. در نهایت آلودگي سيستم عصبي مركزي و عفونت لايه های عضلاني مجاري گوارشي و پانكراس اتفاق مي‌افتد. نورون‌هاي پوركنژ و بافت مخچه مكان‌هاي ايده‌ال برای تكثير ويروس هستند و به همین دلیل ويروس به وفور در CNS دیده مي‌شوند.

در جوجه های 30-10 روزه که علائم باليني   AE را نشان مي‌دهند، بيشترين ميزان تجمع ويروسی را در CNS و پانكراس نشان می دهند و  به ميزان كمتر این ویروس  در قلب ، كليه‌ ، طحال و كبد ديده مي‌شود. ضمناً عفونت ويروسي در CNS، مجاری گوارشی و پانكراس ماندگاری بیشتری دارد.

 در حالیکه دوام ويروس در بافت‌هايي نظير كبد، قلب و طحال به ميزان كم می باشد. در آلودگي تجربي مرغ‌هاي تخم گذار ، ويروس در احشاء و مجاري گوارشي مشاهده گردید. ولی؛ در CNS يافت نشد که اين موضوع  توجیهی است بر اینکه  علائم باليني در پرندگان بالغ دیده نمی شود.

Calnek  گزارش نموده است در جوجه‌هاي جواني كه از  طريقه جانبي و تماس آلوده مي‌شوند، علائم باليني بیماری  11-10 روز بعد در آنها ظاهر مي‌شود و اين زمان برابر با مدتی است كه آنتي بادي‌هاي VN در پرنده بالغ شناسايي مي‌شوند. تست ID ، تست انتخابي و ايده‌ال براي شناسايي ويروس آنسفالوميليت مي‌باشد و ايمني همورال اساس ایمنی وابسته به سن در پرنده‌ها است.؟

سرولوژي

آنتي بادي‌هاي توليد شده در جوجه‌ها با استفاده از آزمايش‌هاي VN ، آنتي‌بادي فلورسنت غير مستقيم (IFA)[1]، ID ، الايزا و آزمايش هماگلوتيناسيون پاسيو شناسايي مي‌شوند. در تست VN، سويه ويروسي VR  استفاده می شود و در صورت تماس قبلي پرنده با ويروس فیلد، ايندكس خنثي‌سازي (NI ) 5/1 تا 3 است.؟

آنتي بادي‌ها(؟)، دو هفته پس از تماس پرنده  با ويروس قابل شناسايي است و چندين ماه با تیتر بالا در پرنده باقي مي‌ماند. یک روش مهم شناسايي ميزان ايمني گله، تست حساسيت جنيني (ES)²  (پاورقی) است. محققين معتقدند كه برای ارزيابي میزان ايمني گله‌هاي مادر بوقلمون‌ها، آزمايش آنتي بادي فلورسانت غير مستقيم به اندازه آزمايش ES ارزش دارد. آنتي بادي‌  ID ، 4-10 روز پس ازتماس با AEV قابل تشخیص بوده و حداقل به مدت 28 ماه در سرم باقي مي‌مانند. از طرفی مطالعات نشان داده است كه نتايج تست الايزا با نتايج حاصل از آزمايش ES همخواني دارد و این تیتر گویای مقاومت جنين‌ در هنگام آلودگی آنها با  ويروس آنسفالوميليت است.

 

 

تشخيص تفريقي

تشخيص بيماري با استفاده از تهیه تاريخچه كامل گله ونمونه‌هاي مناسب از گله كه براي آزمایشهای هيستوپاتولوژي فرستاده مي‌شود، صورت مي‌گيرد.

علائم هيستو پاتولوژيك " گليوزيس، نفوذ اطراف رگي لنفوسيت‌ها(؟)، تيپ آكسوني دژنراسيون نورون‌ها(؟) در CNS ، هيپرپلازي سلول‌هاي لنفوئيدي دربعضی از بافت‌هاي احشايي ، اساس تشخيص بيماري هستند.

آنسفالوميليت پرنده‌ها با بيماري‌ نيوكاسل، آنسفالوميليت اسبی، اختلالات تغذيه‌اي، ريكتز، آنسفالومالاسي، كمبود ريبوفلاوين و بيماري مارك كه علائم مشابهي دارند قابل اشتباه می باشد.

((( بيماريهای آنسفالوميليت و ND، هر دو در جوجه های سنين 3-1 هفته مشاهده می شود؛ و تشخيص تفريقي اين دو ممكن است مشكل باشد. در بيماري آنسفالوميليت پرنده‌ها، بعضي جراحات اختصاصي هستند. كروماتوليز(؟) مركزي در AE دیده می شود كه در بيماري نيوكاسل به صورت كروماتوليز محيطي است.در AE گليوزيس در نوتوكلوروتوندوس‌[2] و نوتوكلو اوويداليس[3] دیده می شود كه در بيماري نيوكاسل وجود ندارند.در AE تجمع لنفوسيتي درديواره عضلاني پيش معده ، فوليكول‌هاي لنفاوي در پانكراس و پانكراتيت بينابيني وجود دارند که این ضایعات در نيوكاسل به ندرت ديده مي‌شوند.

 آنسفالوميليت تغذيه‌اي معمولاً 3-2 هفته پس از آنسفالوميليت ويروسي ديده مي‌شود. درآنسفالوميليت تغذيه‌اي ضايعات دژنراتيو وسيعي ایجاد مي‌شود كه به هيچ عنوان در آنسفالوميليت ویروسی ديده نمي‌شوند. بيماري مارك در سنين بالا ديده شده و مشكل كمي در تشخيص تفريقي اين بيماري به وجود مي‌آورد. درگيري اعصاب محيطي و لنفوماتوز احشايي كه در بيماري مارك وجود دارند در آنسفالوميليت پرنده‌ها ديده نمي‌شوند.)))؟

 

استراتژي مداخله‌اي

درمان خاصي وجود ندارد، جداسازي و حذف جوجه‌هاي درگيري تحت شرايط خاصي توصيه می شود.

 

واكسيناسيون

كنترل بیماری AE با استفاده از واكسيناسيون گله‌هاي مادر در دوره رشد انجام مي‌گيرد. این واکسیناسیون مانع از انتقال عمودی ويروس مي‌شود. آنتي بادي‌ مادري، جوجه‌ها را تا سن 3-2 هفتگي در برابر بيماري محافظت مي‌كند . جهت پيشگيري از كاهش موقتي توليد تخم مرغ، گله‌هاي تخم گذار تجاري نيز در برابر آنسفالوميليت پرنده‌ها واكسينه مي‌شوند.(؟)

دربيشتر گله‌ها واكسن های زنده  از طريق آب آشاميدني يا اسپري استفاده مي‌شوند. ويروس واكسن هاي زنده شبيه ويروس فيلدي بوده و در گله طیور به آساني انتشار مي‌يابند. از اينرو با تجويز واكسن به درصدی از پرنده‌هاي يك گله ، ويروس واکسن به راحتی بقيه پرنده‌هاي گله انتشار مي‌يابد. اين روش تجويز در پرنده‌هايي كه در بستر نگهداري می ‌شوند مناسب است. محققين توصیه می کنند در صورت واکسیناسیون به صورت چشمی  فقط در 10 درصد گله  ، پاسخ سرولوژيكي ایجاد شده برابر با حالتی است که واكسن به صورت آشاميدني و در كل گله تجویز شده باشد. از طرفی در واكسيناسيون به روش پرده بالي ،خطر بروز علايم باليني وجود  دارد.

واكسن‌هاي كشته در گله‌هاي در حال توليد و يا در مواردی كه ويروس زنده نمي‌توان استفاده كرد، تجویز  می شوند. واكسيناسيون پس از سن 8 هفتگي به بعد و حداقل 4 هفته قبل از تولید تخم مرغ انجام مي‌شود. سويه‌هاي سازگار يافته درمجاری دستگاه گوارش تکثیرنمی یابند، از اینرو به عنوان منبع ويروسي در تهیۀ واكسن‌هاي زنده استفاده نمي‌شوند.

---

[1] indirect FA tests

[2] n. rotundus 

[3] n. ovoidalis

عفونت‌هاي رئوويروسي

 

 رئوويروس پرنده ها در جنس اورتورئو ويروس[1] و خانواده رئوويريده[2] قرار دارد. رئو ويروس‌ها همه جایی[3] بوده و براساس تركيب آنتي ژنيكي، پاتوتيپ، ميزان بيماريزايي، رشد در كشت سلولي، حساسيت به تريپسين و نوع ميزبان شناسايي مي‌شوند. رئوويروس‌ها معمولا از بافت‌هاي مختلف جوجه‌هاي مبتلا به بيماري‌هايي نظیر تنوسينوويت ـ آرتريت،بيماري‌هاي تنفسی و گوارشی، سندرم عدم رشد و عدم جذب و نيز در پرنده هایی كه سيستم ايمني آنها تضعيف شده است، جدا میشوند. شدت بيماري ايجاد شده به سن و وضعيت ايمني میزبان، پاتوتيپ ويروس، و روش مواجهه پرنده با ويروس بستگي دارد. خسارات اقتصادي ایجاد شده در اثر مرگ و مير، تنوسينوويت ـ آرتريت ويروسي، كاهش راندمان توليد، كاهش وزن گیری و افزايش ضريب تبديل غذايي مي‌باشد.در گله‌هاي مرغ مادر مبتلا به آرتريت ويروسي  لنگش، افزايش مرگ و مير، كاهش توليد تخم، كاهش باروري و جوجه درآوری  ديده می شود.

 

        آرتريت ويروسي

آرتريت ويروسي در جوجه‌ها توسط سروتيپ‌ها و پاتوتيپ‌هاي مختلف رئوويروس پرنده‌ها ايجاد مي‌شود. این بيماري در جوجه‌هاي گوشتي اهمیت بیشتر ی دارد ولي در مرغ‌هاي تخمگذار و بوقلمون‌ها نيز مهم است. این بيماري با استفاده از واكسن‌هاي زنده تخفيف حدت يافته و  واكسن‌هاي كشته قابل كنترل است. اغلب سويه S1133 ويروس در ساخت واكسن استفاده مي‌شود.

واكسن‌هاي اوتوژن[4] نیز جهت ايجاد ايمني در برابر سروتيپ‌هاي مختلف ويروس عامل بيماري استفاده مي‌شوند. این بیماری  در ماکیان ، بوقلمون‌ها و ديگر گونه‌های پرنده‌ها در سرتاسر دنیا دارد. رئو ویروس ها بطور طبیعی از  مجاري تنفسي و گوارشي جوجه‌ها و بوقلمون‌هاي سالم جدا مي‌شوند.بيش از 80 درصد رئوويروس‌ها غيربيماريزا هستند.

اتيولوژي

رئوويروس‌ها در سيتوپلاسم سلول‌هاي ميزبان تكثير مي یابند. ويروس بدون غشا ، با تقارن 20 وجهي و داراي كپسيدي دو لايه است.  ژنوم ويروس از  10 قطعه RNA زوج رشته ای با سه  اندازه  L (بزرگ)، M (متوسط) و S (كوچك)  تشکیل شده است.

رئوويروس‌ها در برابر گرما مقاومند،بطوریکه   ْ 60  cرا به مدت 10-8 ساعت‌ ،  ْ c‌37 را به مدت 16-15 هفته، ْ‌c‌22 را به مدت 51-48 هفته ،  ْ‌c‌4 را بمدت بيش از سه سال و  63-  درجه به مدت 10 سال تحمل مي‌کنند.رئو ويروس‌ها به اتر مقاوم هستند و در برابر كلروفرم حساسيت كمي دارند.

اسیدها، ليزول 2 درصد، فرمالين 3 درصد، ممانعت كننده‌هاي متابوليكي DNA مثل اكتينو مايسين D [5]و آرابينوزيت سیتوزين[6] تاثیری روی ویروس ندارند.  اتانول 70 درصد و محلول 5 درصد پراكسيد هيدروژن قادر به غير فعال کردن ویروس هستند. حساسيت رئو ويروس‌هاي پرندگان نسبت به تريپسين متفاوت است و این تفاوتبه تركيب آنتي ژنيكي ويروس و يا گونه پرنده ارتباطی ندارد. رئوويروس‌هاي حساس به تريپسين، در روده پرندگان قدرت تكثير محدودی دارند و به بافت‌هاي ديگر پرنده به آساني انتشار نمي‌يابند و سویه S1133 نیز كه براي ساختن واكسن بكار مي‌رود، یک سویه حساس به تريپيسن است.

رئوويروس‌هاي پرندگان موجب فيوژن سلولي مي‌شوند و سین سیتيوم در كشت سلولي حاصل سبب افزايش آسيب پذيري سلولها مي‌گردد.اين خصوصیت از لحاظ فيلوژنيكي، رئوویروس های پرنده ها را از ساير رئوويروس‌هاي حيوانات متمايز مي‌كند.

 

طبقه ‌بندي سويه‌ ها

رئوويروس‌ های پرندگان با استفاده از روش‌هاي سرولوژيكي و تفاوت درميزان بيماريزايي شان دسته ‌بندي مي‌شوند. رئوويروس های جدا شده از نقاط مختلف دنيا تشابهاتی در خصوصيات آنتي ژنيكي  دارند ، تعداد زيادي از آنها در يك سروتيپ ويروسی قرار میگیرند و  در حقیقت تحت تيپ های مختلف يك سروتيپ هستند.

 

ميزبان‌هاي آزمايشگاهي

     رئوويروس‌ها از طريق تلقيح در كيسه زرده و ياغشاي كوريوآلانتوئيك تخم مرغ های جنين دار ماکیان به آساني تکثیر می شوند. تلقيح ويروس از طريق كيسه زرده منجر به مرگ جنين در عرض 5-3 روز پس از تلقيح مي‌شود. در اثر خونريزي های وسيع زير جلدي، جنين‌هاي تلقيح شده به رنگ صورتي در مي‌آيند. تلقيح ويروس از طریق غشاي كوريوآلانتوئيك منجر به مرگ جنين در عرض 8-7 روز مي‌شود؛جنين‌ها دچار کاهش رشد و كوتولگی می شوند.  كبد و طحال متورم و دارای نقاط  نكروتيك است. بنبال تلقیح ویروس به جنین ، جراحات كوچك مجزا و تا اندازه‌اي برجسته بر روي غشاي كوريوآلانتوئيك ایجاد می شود.

تلقيح ویروس از طريق كيسه كوريوآلانتوئيك، مرگ و مير جنينی كمتری ایجاد مي ‌کنند.

ویروس در کشت های سلولی كليه،ریه،ماکروفاژ و بیضه رشد می کند. سلولهای کلیه[7] جوجه‌هاي 6-2 هفته جهت رشد ويروس مناسب است. ولی؛ براي تشكيل پلاك و جداسازي ويروس ، سلول‌هاي  كبد جنين   مناسب تراست.

سازگاري قبلي ويروس جهت رشد درکشت سلولهای  فيبروبلاست جنين جوجه‌ها لازم است. كشت‌هاي سلولي آلوده به رئوويروس‌ها با تشكيل سين سيتیوم، دژنراسيون و حضور سلول‌هاي غول‌پيكر مشخص مي‌شوند. در سلول‌هاي آلوده به رئوویروس ها ، گنجيدگي‌هاي داخل سيتوپلاسمي ائوزينوفيليك و يا بازوفيليك مشاهده مي‌شوند.

 

بيماريزايي

بغیراز اختلالات مفصلی و تاندونی بيماري‌هاي ديگري نيز توسط رئوويروس‌ها ايجاد مي‌شوند كه عبارتند از: توقف رشد، پريكارديت، ميوكارديت، آنتريت، هپاتيت، آتروفي بورس و تيموس، استئوپروزيس و سندرم‌هاي تنفسي حاد و مزمن.

در صورت آلودگي همزمان با آيمرياتنلا ^[8]  و آيمريا ماگزيما ^[9]، بيماريزايي رئوويروس‌ها افزايش مي‌يابد. دريک مطالعه‌،بیرناویروس عامل  بيماري گامبورو و  نیز بعضی  رژيم‌هاي غذايي خاص، شدت تنوسينويت ناشي از عفونت با جدايه  WVU را افزايش دادند. در صورت عفونت همزمان با رئوويروس‌ها، بيماريزايي بعضي دیگر از عوامل پاتوژن نظیر ويروس كم خوني عفوني جوجه ها، E.coli و ويروس‌هاي معمول سيستم تنفسي نیز افزايش مي‌يابد که احتمالا  ناشي از تاثير رئوويروس‌ها بر روي سيستم ايمني و كاهش توان دفاعي پرنده می باشد.

بيماريزايي و همه‌گير شناسي

ميزبان‌هاي طبيعي و آزمايشگاهي:

جوجه‌ها و بوقلمون‌ها تنها ميزبان‌هاي طبيعي و تجربي شناخته شده آرتريت ويروسي  هستند. رئو ويروس‌ها از بوقلمون‌هاي مبتلا به آرتريت جدا شده‌اند وطی مطالعه ای ويروس های جدا شده از بوقلمونها براي جوجه‌ها بيماريزا بودند.

رئو ويروس‌ها از گونه های دیگری از جمله  اردك‌ها، كبوترها، غازها و طوطي‌های بیمار جدا شده اند.در اردك‌هاي نژاد مسكووي[10] اسهال و كاهش رشد گزارش شده و متعاقبا با تلقيح رئوويروس های جدا شده علایم فوق ایجاد شد.

تلاش جهت ايجاد بيماري تجربي در قناري، كبوتر، خوكچه هندي،موش، همستر و خرگوش موفقيتی در پی  نداشته است.

 

مقاومت سني:

بيماري، در جوجه‌هاي يك روزۀ فاقد ايمني مادري، به آساني ايجاد مي‌شود. در حالي كه؛ در جوجه‌هاي مسن‌تر بيماري شدت كمتري داشته و دورۀ كمون طولاني‌تر است. حساسيت وابسته به سن، احتمالاً به خاطر ناتواني پرنده‌هاي جوان در ايجاد پاسخ ايمني مؤثر است.

 

انتقال

رئوويروسها به صورت افقي انتقال می یابند و سويه‌هاي مختلف، توان انتقال جانبي متفاوتی دارند  . حداقل به مدت 10 روز پس از تلقيح تجربی ویروس، رئوويروس‌ها از طریق ترشحات تنفسي و گوارشي پرنده دفع مي‌شوند؛ ویروس از راه دستگاه گوارش برای مدت زمان طولانی تری دفع می شود. بنابراین مدفوع به عنوان ابتدايي‌ ترين منبع آلودگی مي‌باشد.

 Roessler عنوان كرد كه جوجه‌هاي يكروزه  به آلودگي از طريق تنفسي در مقایسه با روش‌ دهاني حساس تر هستند. ويروس قادر است در لوزه ‌هاي سكومي و مفاصل خرگوشي پرنده‌هاي جوان،برای مدت زمان بيشتري حضور داشته باشد و باعث ایجاد وضعیت حامل در پرندگان مزبور شود. این ويروس ها  به روش عمودي نیز منتقل مي‌شوند.

در یک مطالعه تجربی متعاقب تلقيح رئوویروس ها به روش دهاني، نايي و داخل بيني‌ در مرغ‌هاي مادر 15 ماهه، در روزهاي هفده، هجده و نوزدهم پس از آلودگي ویروس از جوجه های آنها جدا شد. ميزان انتقال عمودی ویروس در این مطالعه در حد 7/1 درصد ارزیابی شد.

 

دوره كمون

طول دوره كمون به پاتوتيپ ويروس، سن ميزبان و روش مواجهه با ویروس بستگي دارد. دوره كمون در جوجه‌هاي با سن دو هفته، از يكروز (تلقيح در كف پا)  تا 11 روز (داخل عضلانی ، داخل وريدي و داخل سينوسی) متفاوت است.  دوره کمون در تلقيح داخل نايي ویروس 13-9 روز است.

در پرنده‌هاي بالغ كه از طريق دهاني و تنفسي با جدايه FDO  آلوده شده بودند، 4 روز پس از آلودگي، ويروس در همه ارگان‌ها شناسایی شد. دو هفته پس از تلقيح، ميزان ويروس‌هاي جدا شده كاهش قابل ملاحظه‌اي داشت و پس از 20 روز ويروسي جدا نشد.  ويروس در تاندون‌هاي خم كننده و بازكننده پاها شناسایی شد . ولی؛ علائم كالبد گشايي واضحي مشاهده نشد.

در تلقيح دهاني ويروس كه احتمالاً روش طبيعي انتقال ويروس است، 12-2 ساعت پس از مواجهه، تکثیر ابتدایی ویروس در اپي تليوم روده‌ها و بورس فابرسيوس اتفاق می افتد و سپس در بدن پخش می شود ، به طوری که در مدت  48-24 ساعت پس از تلقیح ، در محدوده وسيعي از بافت‌ها از جمله مفصل خرگوشی قابل شناسایی است.

 در عفونت طبيعي ، آرتريت ويروسي به طور معمول در سنين 7-4 هفتگي ديده مي‌شود ،البته در سنين بالاتر نيز ممکن است اتفاق بیفتد. ميزان واگیری به 100 درصد گلۀ مبتلا نیز مي‌رسد. ولی؛ میزان    مرگ و ميرمعمولاً كمتر از 6 درصد است. ويروس در تاندون‌ها حداقل به مدت 22 هفته  باقی می ماند.

 

علائم بالینی

در فرم حاد بيماري، لنگش و كاهش رشد مشاهده مي‌شود. در عفونت‌هاي مزمن لنگش بارزتز است. چرا که؛ در تعدادي از جوجه‌هاي بیمار، مفصل خرگوشي کاملاً بی حركت مي‌شود. افزايش مرگ و مير، توقف رشد، التهاب و تورم  تاندون گاسترونمیوس[11] و تاندون‌هاي خم كننده انگشتان، كاهش وزن گيري، افزايش ضريب تبديل غذایی، افزايش لاشه های حذفي‌ در كشتارگاه و عملكرد ضعيف پرنده‌ها اغلب اتفاق می افتد. پارگي تاندون گاسترونمیوس در خروس‌هاي 16-12 هفته ای اکثراً ناشی از عفونت رئوویروسی است. جراحت مشابه آن در بوقلمون‌هاي 8-5 هفته اتفاق می افتد. پارگي دو طرفه تاندون‌ها غيرطبيعي شدن راه رفتن پرنده می شود. در این موارد  پارگي سياهرگ‌هاي خوني نیز دیده مي‌شود.

 

علائم كالبد گشايي

در ابتلاي طبيعي پرنده‌ها، تورم تاندون‌هاي خم كننده انگشتان و بازكننده متاتارس ديده مي‌شود. التهاب كف پا و مفصل خرگوشي كمتر اتفاق می افتد وگاه اگزوداي خون آلود کمی در مفصل خرگوشي وجود دارد. در مفصل خرگوشی  تعداد کمی از پرنده‌ها همانند سينوويت عفوني، ميزان زيادي اگزوداي چركي ديده مي‌شود. در مراحل اوليه آلودگي، ادم مشخص غشاي تاندون‌هاي تارس و متاتارس و خونريزي های پتشي در غشاهاي سنوويال بالاي مفصل خرگوشي ایجاد مي‌شود. مزمن شدن التهاب تاندون‌ها با سفت شدن و چسبيدن غشاي تاندون‌ها مشخص مي‌شود. جراحات سر سوزني كوچك در غضروف مفصلي تيبيوتارس  ‌خلفي به وجود آمده، بزرگ شده، به هم پيوسته و تا استخوان زيرين امتداد مي‌يابند. پانوس هاي [12]^*فيبريني-غضروفي بر روي سطوح مفصلي تشکیل می شود . در پرنده های مبتلا، كنديل‌ها  و اپي كنديل‌ها ی استخوان اغلب  درگير مي‌شوند و قسمت بالایی متاتارس در پای مبتلا بزرگ مي‌شود.

 

هيستوپاتولوژي  

در آلودگی ‌هاي طبیعي و تجربي علائم هيستوپاتولوژيك معمولاً مشابه هم است. در طي فاز حاد (10 تا 15 روز پس از تلقيح از طريق كف پايي) ادم، نكروز انعقادي، تجمع هتروفيلي و نفوذ اطراف رگي، هيپروتروفي و هيپرپلازي سلول‌هاي سینوويال، نفوذ لنفوسيت‌ها و ماكروفاژها  ديده مي‌شود.

لايه‌هاي داخلي و خارجی غشاهاي تاندون به طور قابل ملاحظه‌اي ضخيم شده، حفره سینوويال از هتروفيل‌ها، ماكروفاژها و سلول‌هاي سینوويال كنده شده  پرمي‌شود، التهاب پرده ضریع ^[13] با افزايش تعداد استئوكلاست‌ها مشخص مي‌شود.

 در طي فاز مزمن بيماري (15 روز پس از تلقيح)، زوائد  پرزمانندی در غشاي سنوويال تشكيل شده و ندول‌هاي لنفوئيدي ایجاد مي‌شوند؛ پس از گذشت 30 روز تغييرات التهابي مزمن‌تر شده، بافت پيوندي افزايش پيدا می یابد و لنفوسيت‌ها، ماكروفاژها و سلول‌هاي پلاسمايي تكثير پیدا می کنند. تغييرات التهابي مشابهي در مفصل خرگوشي، تارس و متاتارس ديده مي‌شود. برخي از تاندون‌ها به صورت كامل توسط بافت جوانه ای جايگزين مي‌شوند و ويلي‌هاي بزرگي در غشاي سینوويال تشكيل مي‌شود؛ در پرنده‌هايی که از طريق دهاني تلقيح می شوند ،در روز پنجاه وچهارم پس از آلودگي، فيبروز مزمن غشاهاي تاندونی ديده شده ، بافت فيبروزي تاندون‌ها را در بر گرفته و منجر به آنكيلوز[14] و غير متحرك شدن عضومبتلا شده است. در قسمت بالایی استخوان‌ تارس و متاتارس ،رشد خطي سلول‌هاي غضروفي  باريك و نا منظم مي‌شود.

استئوبلاست‌های فعال باعث تشکیل لايه ضخيمي از استخوان در زير ضايعه ايجاد شده مي‌شوند. فعاليت استئوبلاستي در كنديل‌ها، اپي كنديل‌ها  وجود داشته و باعث تشكيل بافت استخوانی و اگزوستوزيس مي‌شوند.

در جوجه‌هاي یکروزه ای که  از طريق دهاني آلوده شده اند با استفاده از ميكروسكوپ الكتروني، تغييرات دژنراتيو فيبروبلاست‌ها شامل واكوئله شدن سيتوپلاسم، تخريب غشا، از دست رفتن ريبوزوم‌هاي شبکه اندوپلاسمی و آسیب عمومي سلول و میتوكندري‌ها در تاندون و غشاي گاسترونميوس مشاهده می شود.

 نفوذ هتروفيل‌ها ما بين فيبرهاي ميوكارد قلب يافته‌اي دائمي است. معمولا میزان هماتوكريت ،اريتروسیت‌ها وشمارش کلی لكوسيت‌ها در محدوده طبيعي قرار دارد، با این حال ممكن است تعداد هتروفيل‌ها افزايش و تعداد لنفوسيت‌ها كاهش يابد.

 

 

 

ايمني

آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي گروه رئوويروس‌هاي پرنده‌ها با استفاده از تكنيك‌هاي ژل دیفيوژن ^[15]و آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي سروتيپ آنها با استفاده از آنتي بادي خنثي كننده و ارزيابي كاهش پلاك ^[16]و يا ارزيابي جنيني ماکیان [17] مشخص مي‌شوند. آنتي‌بادي‌هاي خنثي‌كننده در عرض 10 روز و آنتي‌بادي‌هاي رسوبي در عرض 2 هفته پس از آلودگي قابل شناسايي هستند ؛ آنتي‌بادي‌هاي خنثي كننده در مقايسه با آنتي‌بادي‌هاي رسوبي مدت زمان بيشتري حضور دارند.

اهميت آنتي‌بادي‌ها در ايجاد ايمني در عفونت های رئوویروسی به خوبي معلوم نشده است چراکه ممكن است پرنده با وجود ميزان بالاي آنتي‌بادي در خون،آلودگی ویروسی مداومی داشته باشد. در جوجه‌هاي يكروزه ،آنتي بادي مادري در برابر وقوع طبيعي و تجربي بيماري  تا اندازه‌اي محافظت کننده است؛ ايمني ايجاد شده به هموژنوسيتي سروتيپی ، حدت ويروس، سن ميزبان و تيتر آنتي‌بادي بستگي دارد. وجود IgA در روده باعث محدودشدن پخش ويروس و بيماريزايي آن میشود که البته تحت تاثیر روش مواجهه،سن پرنده و حساسیت ویروس به تریپسین نیز قرار دارد.

جوجه‌هايي كه در سن يكروزگي از طريق روش دهاني با رئوويروس های حساس به تريپسين آلوده شده‌اند، پاسخ IgA روده‌اي قابل توجهي ندارند.

در شرایط آزمايشگاهي و نیز در بدن پرنده ، در اثر القای رئوويروس‌هاي پرندگان اينترفرون تولیدمی شود و  اينترفرون سرمی تولید شده در پاسخ به سويه‌هاي بيماريزا قابل شناسايي است.

سرکوب سلولهای T  با استفاده از سیكلوسپورين A‌ منجر به افزايش مرگ و مير در جوجه‌هاي آلوده به رئوويروس‌ها مي‌شود اما شدت نسبي جراحات تاندوني تغييري نمي‌كند.

 

تشخيص

تشخيص اولیه بيماري براساس علائم باليني صورت مي‌گيرد. درگيري تاندون‌هاي خم كننده انگشتان و بازكننده متاتارس و نفوذ هتروفيل‌ها در قلب ،این بيماري را از ديگر سينوويت‌هاي مايكوپلاسمايي و باكتريايي تفريق مي‌كند. شناسايي رئوويروس‌ها در غشاهاي تاندوني،  بااستفاده از تكنيك‌ آنتی بادي درخشان و يا جداسازي ويروس در جنين جوجه‌ و سلول‌هاي كبدي جنين امکان پذیر است.

72 ساعت پس از تلقيح تجربی ويروس‌هاي بيماريزاي جدا شده از مفاصل به کف پا ،التهاب مشخصي ايجاد مي شود. رئوويروس‌ها با استفاده از خصوصيات فيزيكي ـ شيميايي مشخص  و شناسايي آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي گروه با استفاده از تست رسوبي در ژل آگار ^[18] از ديگر ويروس‌ها تفريق مي‌شوند.

با استفاده از ايمنوپروكسيداز و پروب‌هاي اسيد نوكلئيك ، پروتئين‌ها و اسيدهای نوكلئيك رئويروس ها شناسايي مي‌شوند.

 

سرولوژي

بکمک  تست‌هاي رسوبي در ژل آگار و يا آنتي‌بادي فلورسانت غير مستقيم (IFA)، آنتي‌بادي‌هاي اختصاصي گروه رئوویروس ها به آساني قابل شناسايي هستند. آزمايش IFA حساس‌تر بوده و جهت ارزيابي‌هاي كمي مناسب‌تر است.

خنثي سازي ويروس براساس كاهش پلاك ، تفاوت‌هاي سروتيپي رئوويروس‌ها را شناسايي می کند.

 با وجود شناسايي سروتيپ‌هاي متعدد، هموژنيستي قابل ملاحظه‌اي ما بين جدايه‌هاي رئوويروس‌ها مشاهده مي‌شود و جدايه‌ها بيشتر از آنکه سروتيپ‌هاي مشخصی باشند، به صورت تحت تيپ‌هاي آنتي ژنيكي هستند.

 پس از تجويز واكسن‌هاي كشته، آنتي‌بادي‌هاي خنثي كننده ايجاد می شوند که در مقايسه با عفونت طبيعي  اختصاصيت كمتري دارند.

سويهS1133 بعنوان آنتي‌ژن استفاده شده وبا آنتي بادي‌هاي مربوط به جدايه‌هاي Reo-25 و wvu-2937 واكنش نشان می دهند. در حال حاضر، الايزا جهت استفاده تجاري و ارزيابي ميزان آنتي‌بادي رئوويروسی  گله‌هاي طيور در دسترس است.

 

پيشگيري و كنترل

طبعيت همه جايي و ماندگاري ذاتي ويروس  به همراه سيستم متراكم پرورش طيور، پيشگيري از آلودگي پرنده‌ها را دچار مشكل مي‌كند؛ ويروس به صورت افقي و عمودي انتقال يافته و بخاطر مقاومت ذاتی ويروس، انتقال مكانيكي ويروس بصورت مکرر صورت مي‌گيرد.

آماده سازي كامل سالن‌هاي مرغداري متعاقب خروج گله های آلوده،ازآلودگي گله‌هاي بعدي با ويروس بيماريزا جلوگيري مي‌كند. محلول‌هاي آلي يد 5/0 درصد و Lye ویروس را غیر فعال می کند. جوجه‌های يكروزه بيشترين حساسيت را داشته و مقاومت وابسته به سن، در سن 2 هفتگي شروع مي‌شود.

واكسن‌هاي زنده تخفيف حدت يافته معمولا به صورت اسپري با قطرات درشت و يا زيرجلدي تجویز شده و باعث ایجاد ايمني فعال می شوند. واكسن‌هاي تهيه شده از سويه S1133 ، در صورت تجويز همزمان با واكسن بيماري مارك، تداخل ايجاد مي‌كنند و بيشترين تداخل با هرپس ويروس بوقلمون‌ها(HVT) ايجادمي‌شود. جهت تجويز همزمان با واكسن بيماري مارك، واكسن هایی که از سويه های طبيعي و غير بيماريزاي رئوویروس ساخته شده اند ، مناسبتر از واکسن های تهیه شده از S1133 هستند. در صورت استفاده قبلي از واكسن‌هاي زنده، اثر بخشي  واكسن‌هاي كشته افزايش مي‌يابد. در مرغ‌هاي تخم ‌گذار، جهت جلوگیری از انتقال داخل تخمداني ويروس واكسن، واكسن‌هاي زنده قبل از شروع توليد تخم مرغ تجويز مي‌شوند .

محافظت ايجاد شده در اثر واکسن  تنها در برابر سروتيپ‌هاي همولوگ موثر است. در صورت متفاوت بودن ويروس‌هاي فيلدي از ويروس‌هاي موجود در واكسن‌هاي تجاري، واكسن‌هاي اتوژن قطعا موثرتر هستند.

 

                              ديگر عفونت‌هاي رئوويروسي

 

رئوويروس ها غير از آرتريت و تنوسينويت ويروسي، در بيماري‌هاي مهم ديگري نيز نقش دارند؛هر چند که در تعدادی در از اين بيماريها، اثبات رئوويروس‌هاي جدا شده به عنوان عامل ايجاد كننده بيماري هنوز قطعی نشده است.

رئوویروس ها  علاوه بر ماکیان و بوقلمون‌ها از پرندگان دیگری نیز جدا شده‌اند .بعضي از اين ویروس های جدا شده قادر به ایجاد  تغييرات پاتولوژيكي (به خصوص در مفاصل خرگوشي) در ماکیان بوده اند، از اینرو حدس بر اين است كه انتقال رئوویروسهای بیماریزا  بين گونه‌های مختلف پرندگان صورت امکان پذیر است،با اینحال نقش پرنده‌هاي مختلف بعنوان حامل و مخزن آلودگي براي طيور اهلي نامعلوم است. رئو ويروس‌هاي جدا شده از دیگر بیماریها ، از لحاظ آنتي‌ژنيكي از رئوویروس های جداشده از آرتريت ويروسي متفاوت هستند.

 طي مطالعه‌اي روي دو رئوويروس جداشده از اردك‌هاي مسكووي، الگوي حركت الكتروفروزي پلي پيتيدهاي ويروسهای جدا شده، مشابه سويه‌هاي ماكيان بود اما در سطح پروتئين ها تفاوت‌هاي اختصاصي سويه‌اي قابل ملاحظه‌اي مشاهده می شد. براساس آزمايش‌ خنثي‌سازي متقاطع،  دو جدايه مزبور در يك سروتيپ قرار گرفتند و هيچ واكنش متقاطي با سروتيپ S1133 ماكيان نداشتند.

 در بررسي الكتروفورزي جدايه‌هاي مربوط به پرنده های مختلف ، بيشترین هتروژنیسیتی مابین جدایه های بوقلمون‌ها مشاهده می شود .به علت پلي مورفيسم زياد موجود ما بين الگوي حركت الكتروفورزي جدايه‌هاي مربوط به ماكيان و بوقلمون‌ها، امكان تمايز سويه‌ها از طريق الكتروفورز وجود ندارد.

 

سایر بیماریهای رئوویروسی در ماکیان

حدت و تروپيسم بافتي سويه‌هاي مختلف رئوویروسها با همديگر متفاوت است.

در ماکیان  رئوويروس‌ها غير از تنوسينويت،  از بيماري‌هاي زير نيز جدا شده‌اند و متعاقبا بطورخلاصه شرح داده می شوند:

بيماري تنفسي، بيماري گوارشي ، IBH [19] ، هيدروپريكارديوم، هپاتيت جوجه‌هاي جوان، بيماري‌هاي عفوني، بيماري بال آبي و سندرم سوءجذب و عدم رشد،

           بيماري تنفسي

اولين رئوويروس شناخته شدهدر پرندگان  ويروس Fahey- Crawley بود كه بيماري تنفسي خفيفي را تنها در جوجه‌هاي خيلي جوان ايجاد می کرد. جدايه‌ ديگر تنفسي  UGA  بود که به تنهايي قادر به ايجاد بيماري تنفسي نیست ولي همراه با  مايكوپلاسما گالي سپتيكوم علائم تنفسي و جراحات مربوطه را ايجاد می کند. به طورمعمول رئوويروس‌ها در پرنده‌ها  بعنوان عامل اوليه ايجاد كننده بيماريهای تنفسي در نظرگرفته نمي‌ شوند.

 

بيماري گوارشي و عفونت‌هاي سيستميك

رئوويروس‌ها از بيماري آنتريت اولسراتيو جدا می شوند ولي، ويروس مزبور بعنوان عامل ايجاد کننده این بيماري تاييد نشده است؛ در یک مطالعه آدنوويروس ها و رئوويروس‌هاي جدا شده از جوجه‌هاي گوشتي تجاري به جوجه‌هاي يكروزه تلقيح شدند؛متعاقب آلودگی مدفوع مرطوب و شكل نيافته در پرنده‌هاي مورد آزمايش مشاهده شد و آدنوويروس‌ها زخم مشخص سنگدان، پانكراتیت نكروزه و التهاب پيش معده را ايجاد نمودند، ضايعات ناشي از رئوويروس‌ها خفيف ‌تر بود و هيپرپلازي و تجمعات لنفاوي و زخم‌هاي خفيف سنگداني ديده شد.

اثرات سینرژيسمي رئوويروس ها در آلودگی های همراه باعواملی نظير كريپتوسپوريديوم باي لئي[20] و كوكسيديوز مشاهده می شود. . محققي نشان دادكه حالت سنيرژيسمي مابين ويروس كم خوني جوجه‌ها و رئوويروس ها وجود دارد. رئوويروس پرنده‌ها  بيماريزايي عوامل عفوني ديگر نظير اشرشیا كولاي و ويروس گامبورو را افزايش مي‌دهد.

در گزارشی از بيماري، سن گله‌هاي درگير 38-4 روز بود و مرگ ناگهاني و گرسنگي همراه با هپاتيت، آسيت، هيدروپريكارديوم، رنگ پريدگی كليه و بورس‌هاي تخليه شده مشاهده شد.

در بيماري بال آبي مرگ ومير صددرصد، خونريزي‌هاي داخل جلدي و عضلاني، آتروفي تيموس، طحال و بورس ديده مي‌شود.

 

IBH،هپاتيت در جوجه‌هاي جوان

احتمالاً يكي از اندامهاي هدف رئوويروس‌ها،  كبد ماکیان است، محققي در بيماري IBH هم، رئوويروس‌ها و آدنوويروس‌ها را از پرنده های مبتلا جدا نمود؛در اين بيماري آدنوويروس‌ها در مقايسه با رئوويروس‌ها نقش مهمتري را ايفا مي‌كنند.اخیرا مرگ و مير در جوجه‌هاي گوشتي تا سن 10 روزگي در اثر این بیماری در لهستان دیده شده و علت آنرا رئوویروس ها دانسته اند ، برجسته‌ترين چهره بيماري  هپاتيت حاد است. واكسن كشته جهت واكسيناسيون گله‌های مادر بمنظور ایجاد ایمنی غیر فعال در نتاج از طریق پادتن های مادری برای کنترل بیماری بکار می رود.

هيدروپريكارديوم

 مرگ و مير شديد(18ـ10 درصد) در جوجه‌هاي گوشتي زير 14 روز با علایم کالبدگشایی هيدروپريكارديوم و وجود 3 ميلي ليتر مايع دربعضي از موارد تلفات و طحال‌هاي كوچك چهره دائمي این  بيماري است، از قلب اين پرنده‌ها رئوويروس‌ جدا می شود .با تلقيح داخل وريدي رئوويروس‌هاي جدا شده به جوجه های حساس هيدروپريكارديوم دوباره ایجاد می شود.

 

سندرم كاهش رشد - بيماري استخوان شكننده [21]

اين بيماري اولین بار در سال  1970 میلادی در جوجه‌هاي گوشتي مشاهده شد.در جوجه های مبتلا وزن‌گيري کم، توقف رشد، رنگ پريدگی عمومی، سوءجذب، شكنندگی استخوانها و بال‌هاي هليكوپتري مشاهده مي‌شود.علل متعددي از جمله رئوويروس‌ها در ايجاد بيماري دخالت دارند و احتمالاً رئوويروس‌ها نقش ثانويه ای را ایفاء می کنند. تعدادي از واكسن‌هاي رایج رئوويروسي ، در برابر سندرم سو جذب وعدم رشد(RSS) نیز موثرند.

 

               دیگر بیماریهای رئوویروسی در بوقلمون ها

تنوسينوويت

رئوويروس‌ها معمولا از تنوسینويت بوقلمون‌ها قابل جدا سازی هستند ولی  نقش دقیق آنها در ايجاد بيماري هنوز ناشناخته است؛ طي یک مطالعه‌ سه رئوويروس جداشده از مفاصل ماکیان و بوقلمون‌ها،  ضايعات ميكروسكوپيك تنوسينويتي در ماکیان ايجاد نمودند ولی هيچكدام در پولت‌هاي بوقلمون ضايعه‌اي بوجود نیاوردند. رئوويروس‌های جداشده تنها در صورت همراه با مايكو پلاسما سينويه جراحات مفصلي مختصري در پولت‌ها بوجود آوردند.

بيماري گوارشي

رئوويروس‌ها در روده‌هاي بوقلمون‌هاي سالم و بوقلمونهاي داراي اختلالات گوارشي حضور دارند. محققي جدايه‌هاي مختلف را بررسي كرده و عنوان نمود كه سويه BC-7 غیر بيماريزا است ولی سویه BC-3 باعث آنتريت و تخريب ويلي‌هاي روده‌ مي شود.

زمان عبور مواد غذايي در دستگاه گوارش بوقلمون‌هاي آلوده به رئوويروس‌ها به طور قابل ملاحظه اي بيشتر از بوقلمون‌هاي سالم است.

 

          اردك‌ها و غازها

رئوويروس‌ها از گونه‌هاي مختلف اردك‌ها جدا شده اند، همه رئوویروس های جداشده، آنتي ژن گروهي مشتركي با جدايه‌هاي رئوويروسي ماکیان داشتند اما ارتباط ‌آنها با بيماري ايجاد شده در اردك‌ها نامعلوم است.

 در اردك‌هاي مسكووي بيماری با واگيري 30% و مرگ و مير 20% مشاهده شده و رئو ويروس‌ها از پرنده های مبتلا جداشدند. در كالبد گشايي، نقاط نكروتيك در كبد و طحال وجود داشته است. شواهد سرولوژيكي عفونت رئوويروسی در غازها طي دو مطالعه مشاهده شده است. محققي سرم دو نوع غاز درآلمان را مورد مطالعه قرار داد، آنتي‌بادي‌هاي رئو ويروس پرنده‌ها در 29 درصد از نمونه‌هاي سرمي شناسايي شد، اگر چه نقش و اهميت غازهاي وحشي در اپيدميولوژي بيماري‌هاي پرندگان مشخص نشده است ولي ممكن است حامل و مخزن تعدادي ازعوامل بيماري‌هاي پرنده های اهلي باشند.

 

رئوويروس‌ها در ديگر گونه‌هاي پرندگان

رئوويروس ها از كبوترهاي بيمار،قرقاول‌ها، طوطي‌ها ،طوطي خاكستري آفريقايي، خروس آمريكايي[22] و بلدرچين باب وايت جداشده اند. همه رئوویروس های جداشده آنتی ژن های گروهی مشترکی با رئوویروسهای ماکیان داشتند.

در طوطي خاكستري آفريقايي تلف شده، رئوويروس از کبد  جدا شد و دركالبد گشايي خونريزي زير جلدي، نقاط متعدد نكروزه در كبد، طحال، مغز استخوان لامينوپروپرياي روده و كيسه‌هاي هوايي و اپي كارديت مشاهده شد.

طي يك واگيري در بلدرچين باب وايت  افزايش مرگ و مير از 5 روزگي تا 5 هفتگي دیده شد.از مدفوع بلدرچین ها رئوويروس  و كرپيتوسپوريدیوم[23]  جدا شد. در تلاش برای ايجاد تجربي بيماري ، رئوويروس های تلقیح شده عفونت تحت باليني بوجود آوردند ولي كريپتوسپوريدیوم علايم مشابه بيماري طبيعي را به وجود آورد و آلودگي همزمان بلدرچين‌ها با اين دو عامل موجب ايجاد عفونت سيستميك گرديد.

محققي عارضه تنوسينوويت را در قرقاول‌هاي 7ـ6 هفته ای گزارش نموده که در آن بیماری  استافيلوكوكوس اورئوس و رئوويروسي  كه از لحاظ آنتي‌ژنيكي مشابه سويه S1133 است از مفاصل خرگوشي متورم پرنده‌های مبتلا جدا شده است.در شترمرغ‌ها حضور  آنتي‌بادي ضد رئوويروس های پرندگان توسط آزمایش الیزا مشخص شده است .

  نتيجه‌گيري

رئوويروس‌ها در پرنده‌هاي اهلي و ديگر گونه‌هاي پرندگان وجود دارند.ویروس هایی هستند که به آسانی کشت داده شده و آنتی بادی های آنها در سرم شناسایی می شوند. بغير از تنوسينوويت جوجه‌ها،  نقش رئوويروس‌ها در ایجاد بيماري‌هاي ديگر پرندگان غیرقطعی است ؛ گزارش‌هاي مربوط به رئوويروس‌ها در پرنده‌هاي اگزوتيك خيلي كم است.

 تروپيسم‌ بافتي جدایه های مختلف، متفاوت است،هر چند به نظر مي‌رسد تمامی سویه ها در روده تكثير مي‌يابند و سويه‌هاي بيماريزا معمولا كبد را درگیر می کنند.

 احتمال انتقال بين گونه‌اي وجود دارد هر چند وجود گونه‌هاي اگزوتيك بعنوان مخازن بيماري تائیدنشده است.

بعلت عدم ثبات بیماریزایی رئوویروس ها در دیگر گونه های پرندگان(بغیر از ماکیان) واکسن برای استفاده در  این گونه ها ساخته نشده است.

 

                      

---

[1] orthoreovirus

[2] Reoviridae

[3] Ubiquitous

[4] Autogenous vaccines

 

[5] actinomycin D

[6] cytosine arabinoside

[7] Primary chicken kidney cells

[8] Eimeria tenella

[9] E. maxima

[10] Muscovy ducks

[11]gastrocnemius

[12]pannus

 

[13] Periostitis

[14] ankylosis

 

[15] gel diffusion techniques

[16] plaque-reduction  assay

[17] chicken embryo assay

 

[18] agar gel precipitin test

 

[19] inclusion body hepatitis

[20] Cryptosporidium baileyi

 

[21] Runting-Stunting/Brittle Bone Disease Syndrome 

 

[22] American woodcock (Scolopax minor)

[23] cryptosporidium