آنسفالوميليت پرندگان نوعی بيماري ويروسي است كه ماکیان، قرقاول، بلدرچين و بوقلمون‌ها را مبتلا مي‌كند. در پرنده مبتلا ، آتاكسي و لرزش سريع ناحيه سرو گردن ديده شده و به خاطر لرزش ايجاد شده "اپيدميك ترمور" نيز ناميده ميشود.
قبل از انجام واكسیناسیون در سال 1960 ميلادي، آنسفالوميليت پرنده‌ها خسارات زيادي را به صنعت طيور وارد مي‌كرد.
اتيولوژي
دسته‌بندي
براساس خصوصيات مولكولي و ژنومی، ويروس AE عضوي از خانواده پيكورناويريده1 است. پروتئين‌هاي AEV ، شباهت زيادي به پروتئين‌هاي ويروس هپاتيت A دارد و بصورت اولیه در جنس هپاتوويروس قرار دارد.
مرفولوژي
ويروس AE ، بدون غشا بوده و اندازه آن 32ـ 16 نانومتراست، در مطالعات مختلف ، تقارن ويروس را 5 وجهي با 32 يا 42 كپسومر و يا 20 وجهي با 12 كپسومر گزارش نموده اند.
ژنومAEV، RNA تک رشته ای و پلی آدنیله است ، اندازه آن تقريبا 7.5 KBبوده و دارای چهار پروتئين اختصاصي VP1,VP2,VP3, VP4 با وزن‌هاي مولكولي به ترتیب 43 هزار، 35 هزار، 33 هزار و 14 است. رديف نوكلئوتيدهاي ویروس AE شباهت بالایی (بالاي 30 %) با ويروس هپاتيت A دارد.
حساسيت به عوامل فيزيكي و شيميايي
AEV در برابر كلروفرم، اسيد، تريپسين، پيپسين و DNAse مقاوم است و يون‌هاي منيزيم دوتايي موجب افزايش مقاومت آن در برابر گرما ميشود. ويروس در برابر گاز فرمالدئيد حساس است و بتاپيروپيونولاكتون (BPL) ويروس را غير فعال مي‌كند.
دسته‌بندي سويه‌اي و بيماريزايي
از لحاظ سرولوژيكي همه جدايه‌هاي AEV مشابه هم هستند.
دو پاتوتيپ متمايز ويروس AE وجود دارد، يكي ازاین پاتوتيپ‌ها انتروتروپيك بوده و سويه‌هاي طبيعي ويروس AE در این پاتوتیپ قرار دارند ، اين پاتوتيپ جوجه‌ها را از طريق دهاني آلوده نموده و از طريق مدفوع دفع مي‌شوند و به صورت نسبي بيماريزا نیستند. این پاتوتیپ ویروسی در هنگام انتقال عمودي ، یا به هنگامی که جوجه در سنین اولیه با ويروس آلوده می شود و همچنین تلقيح ويروس به داخل مغز جوجه‌هاي حساس، سبب بروزعلایم عصبی می شود.
پاتوتیپ دیگر، سویه های سازگار یافته به جنین است. این ویروسها بسيار نروتروپ بوده و متعاقب تلقيح داخل مغزی و تلقيح عمومي نظير داخل عضلاني و زير جلدي، علائم عصبي شديدي را در جوجه به وجود مي‌آورند.
اين ويروسها انتشار افقي نداشته و تلقيح دهاني آنها(بجز میزان بالای ویروس) موجب بيماري نمي‌شود. پاساژهاي متعدد ويروس در جنين‌هاي عاري از آنتي‌بادي موجب سازگاري ويروس به جنين می شود. سويه VR ، معمول‌ترين سويه سازگار يافته به جنين است.
هر دو نوع پاتوتيپ در جنين‌هاي حساس تكثير پيدا مي‌كنند؛ سويه‌هاي طبیعي، علائم و جراحات واضحي را به وجود نمي‌آورند ولي سويه‌هاي سازگار يافته درجنين‌ها بيماريزا بوده، باعث دیستروفي عضلاني و بي حركت شدن عضلات اسكلتي مي‌شوند.
4ـ3 روز پس از تلقيح، ويروسها در مغز جنين‌های تلقیح شده شناسايي شده و 9ـ 6 روز پس از تلقيح حداكثر تيتر ویروس حاصل می شود. در جنين‌هايی که با ويروس‌هاي سازگار يافته آلوده هستند، علايم هيستوپاتولوژيك يكسانی مشاهده شده ولي شدت ومحل ضايعات متفاوت است.درعضلات،التهاب ائوزينو فيليك و نكروز، از بين رفتن تخطط فيبرهاي عضلاني، نفوذ هتروفيل‌ها و تكثير ساركولما(بصورت نادر) ديده ميشود.
در سيستم عصبي اِدم موضعي شديد، گليوزيس، تكثيررگي و پيكنوزيس وجوددارد.
ميزبان‌هاي آزمايشگاهي
جوجه‌هاي جوان، جنين های حساس جوجه و تعدادي از كشت‌هاي سلولي نظير سلول‌هاي كليوي،عصبي و سلول‌هاي پانكراس جهت كشت ويروس استفاده مي‌شوند.
بهترين روش تلقيح ویروس در تخم مرغ جنین دار،تلقيح در كيسه زرده جنين‌هاي 7ـ 5 روزه است.
سويه‌هاي سازگار يافته ویروس، در جنين جراحت بافتی ایجاد می کند و ويروس هم با استفاده از تست های الايزا و ايمونوفلورسانس شناسايي مي‌شوند.
تيتر سويه‌هاي طبيعي ویروس در كشت‌هاي سلولي پايين بوده و آثار آسيب سلولي مشاهده نمي‌شود.؟؟؟؟؟؟
پاتوبيولوژي و همه‌گير شناسي:
بيماري آنسفالومیوليت در پرندگان انتشار جهاني دارد. در صورت ورود آلودگي، تقريبا همه جوجه‌هاي گله به ويروس آلوده می شوند ولي شيوع باليني بيماري بسيار پايين است. در صورت عدم واكسیناسیون گله مادر و آلودگي گله پس از شروع توليد، ميزان بروزعلايم باليني بالا است.
براساس يافته‌هاي سرولوژيكي ميزان آلودگي در بوقلمون ها بالاست ، درحالیکه ميزان آلودگي در قرقاول و بلدرچين‌ها تعیین نشده است.
ميزبان‌هاي طبيعي و تجربي:
به صورت طبيعي جوجه، قرقاول و بلدرچين كاتورنيكس3 به ويروس آلوده مي‌شوند. بررسیها نشان داده است که AEV دامنه ميزباني محدودي دارد. با تلقيح تجربي AEV به جوجه بلدرچين، علائم باليني در آنها بروز کرد و بيماري نیز به بلدرچين‌هاي مادر موجود در همان اتاق منتقل شد. آلودگي بلدرچين‌هاي مادر منجر به افت توليد تخم ، كاهش ميزان جوجه درآوری و آنسفالوميوليت باليني هم در جوجه‌هاي هچ شده مشاهده گردید.
وقوع طبيعي بيماري در بوقلمون‌ها شبیه ماكيان است. به صورت تجربي جوجه اردك‌ها، پولت‌ها، كبوترهاي جوان و مرغ شاخ‌دار نیز آلوده می شوند. موش، خوكچه هندي، خرگوش و ميمون در برابر تلقيح ويروس به داخل مغز مقاوم هستند. آنتي‌بادي‌هاي AEV در سرم خون كبك، قرقاول و بوقلمون شناسایی شده است. اما؛ در سرم فنچ، گنجشك، سار، كبوتر، زاغ، فاخته و اردك مشاهده نگردیده است.
طي مطالعه‌اي تلقيح تجربي ویروس سويه VR (داخل عضلاني و يا دهاني) به قرقاول، كبك‌هاي خاكستري و قرمز، همه این پرنده‌ها آلودگی به ويروس بدون علائم و جراحات نشان دادند. هرچند تخم‌هاي جنين‌دار هر سه گونه از پرندگان در برابر آلودگي حساس بودند.
انتقال:
بهترين راه ايجاد بيماري آنسفالوميليت در جوجه‌ها تلقيح ويروس به صورت داخل مغزی است. روش‌هاي ديگر تلقيح، روش داخل محوطه بطني، زيرجلدي، داخل جلدي، داخل سياهرگ، داخل عضلاني، تلقيح درعصب سياتيك و داخل مفصل و تلقيح داخل دهانی و بيني است که در مطالعات از آن استفاده می شود. اما؛ بیماری AE در شرايط طبيعي عفونت گوارشي بوده و بلع معمول‌ترين راه ورود عامل بيماري به شمار می رود.
در مقايسه با آلودگی ویروس از سيستم گوارشي ، ورود ويروس از طريق سيستم تنفسي اهميت چنداني ندارد. ويروس به مدت چند روز از طریق مدفوع دفع شده و به علت مقاومت شدید ويروس در شرايط محيطي ویروس در مدفوع به مدت طولاني زنده مي‌ماند. مدت زمان دفع ويروس از طريق مدفوع به سن پرنده بستگي دارد. جوجه‌هاي خيلي جوان به مدت 2 هفته و جوجه‌هایی كه از سن 3 هفتگي به بعد آلوده مي‌شوند، ويروس حدوداً 5 روز از پرنده دفع مي شود. بستر آلوده منبع ويروس بوده و عامل بيماري به صورت افقي از طريق وسايل و تجهيزات فارم به آساني منتقل ميشود. ويروس پس از ورود به گله به آساني در بين پرنده‌ها انتشار پيدا مي‌كند.
انتقال عمودي از مهمترين راه‌هاي انتقال AEV است. مطالعات نشان می دهد که درآمريكاي شمالي، 57 درصد گله‌هاي مادر تا سن 5 ماهگي با ويروس در تماس بوده و در سن 13 ماهگي 96 درصد گله‌هااز لحاظ سرولوژيكي مثبت بودند. ويروس توسط انسان و يا وسايل آلوده از فارمي به فارم ديگر منتقل ميشود، تماس گله‌هاي حساس با AEV،پس از بلوغ جنسي موجب آلودگي درصد متفاوتي از تخم مرغ‌هاي توليد شده ميشود.
كالنك نشان داد كه 13 - 5 روز پس از تماس تجربي یک تعداد از مرغ‌هاي مادر حساس باAEV ، تخم مرغ‌هاي تولید شده، آلوده به ویروس هستند و میزان مرگ و مير جنینی در 3 روز آخر دوره انكوباسيون نیز بالا می رود. درصد جوجه‌هايی که هچ شدند نیزعلائم باليني آنسفالوميليت را نشان دادند. در حالیکه؛ جوجه‌هايي كه قبل و بعد از درگیری هچ شدند طبیعی بودند و علائم بالینی نشان ندادند.
انتقال ويروس در دستگاه جوجه کشی هم اتفاق مي افتد. تلقيح ويروس در تخم مرغ جنين دار 6 روزه موجب بروزعلائم باليني در جوجه‌هاي هچ شدۀ يكروزه گرديد ومتعاقباً در روز ششم، حدود 50 درصد از جوجه‌ها علائم باليني آنسفالوميوليت نشان دادند. هنوز وجود پرندۀ حامل ویروس نامشخص بوده و تأیید نشده است.
دوره كمون
دوره كمون در انتقال عمودي بيماري ، 7ـ1 روز و در فرم افقي و یا در شرایط تجربی و انتقال دهاني، دوره كمون حداقل 11 روز طول می کشد.
علائم باليني
در فرم طبيعي بيماري، علايم در سن 1 تا 2 هفتگي مشاهده ميشود ، ممكن است جوجه‌هاي تازه هچ شده نیزعلایم بالینی بیماری را نشان دهند. در ابتدا جوجۀ مبتلا کسل بوده، پس از آن آتاكسي پيش رونده ديده ميشود که به سادگی با تحریک و حرکت دادن جوجه‌ها آشکار ميشود. با پيشرفت فلجی جوجه‌ها تمايلي به نشستن برروي مفصل خرگوشي خود ندارند. اگر جوجه ها مجبور به راه رفتن شوند، كنترل مناسب در زمان راه رفتن ندارند و به پهلو مي‌افتند. بعضي از جوجه‌ها از حركت كردن امتناع مي‌كنند و يا بر روي مفصل خرگوشي و ساق پايشان حركت مي نمایند. کسالت جوجه‌ها افزایش یافته که با صداي ضعیف جيغ مانند همراه است.لرزش‌هاي سروگردن افزايش می يابد و با تحريك جوجه علائم ترمور در آنها بروز می کند.
معمولاً علايم آتاكسيك در جوجه ها قبل از ترمور ظاهر ميشود و در بعضي پرنده‌ها نیز فقط ترمور مشاهده مي گردد. پس از وقوع آتاكسي جوجه‌ها قادر به حركت نبوده ، و به علت عدم دسترسی به آب و غذا سرانجام تلف می گردند. ممکن است بعضي از جوجه‌هاي مبتلا که علائم بالینی بیماری را دارند، مدتها زنده مانده و این علائم را حتی تا مرحله بلوغ از خود نشان دهند. بعضی از جوجه‌ها در اثر كدورت چشم دچار كوري می شوند. مقاومت سني آشکاری در پرنده‌هاي سنين بالاي 2 تا 3 هفته ، مشخصي برای بروز علائم باليني بیماری مشاهده ميشود و لذا ميزان شيوع بیماری و مرگ و مير به طور قابل ملاحظه‌اي کاهش می یابد.
پاتولوژي
علائم كالبد گشايي:
علائم کالبدگشایی در پرندگان مبتلا به AE خیلی واضح نیست. نقاط سفيد که در اثر تجمع و نفوذ لنفوسيت ها در عضلات بطن قلب جوجه‌ها ایجاد می گردد، تنها ضايعاتی هستند که در این بیماری مشاهده می شوند و در پرنده‌هاي بالغ نیز كدورت در عدسي چشم آنها مشاهده ميشود.
علائم ميكروسكوپي
عمده ترين تغييرات میکروسکوپی درسیستم عصبی مرکزی ((CNS و احشا داخلی بدن پرنده ديده ميشود.
عدم درگيری سيستم عصبي محيطي، اين بيماري رااز بيماري‌هاي ديگر تفريق می دهد.
در CNS، آنسفالوميليت غيرچرکي منتشروالتهاب كانگليوني ريشه‌هاي پشتي ديده ميشود. نفوذ اطراف رگي خطي در همه قسمت های مغز و نخاع بجز مخچه دیده میشود.
تجمع لنفوسيت‌هاي كوچك بين ديواره عضلاني پيش معده پاتوگونوميك بوده، و به صورت ندول‌هاي متراكم و به تعداد كم در عضلات ديده ميشود. ضايعه مشابهي در عضلات قلب ديده ميشود كه شبیه اين ضايعات در بيماري مارك نيز وجود دارند. تعداد فوليكول‌هاي لنفاوي در پانكراس چند برابر ميشود و در ميوكارد به خصوص در دهليزها تجمعات لنفاوي ايجاد ميشود.
بيماريزايي مراحل عفوني
بيماريزايي سويه‌هاي فيلدي و سويه‌هاي سازگار يافته ویروس تفاوت عمده‌اي با يكديگر دارند. علت عمده آن از دست رفتن خصوصيات انتروتروپيك در سويه‌هاي سازگار يافته است . سويه‌هاي سازگاريافته متعاقب تلقيح عمومي در روده تكثير نیافته، فاقد بيماريزايي بوده، و از طريق مدفوع دفع نمي‌شوند. آلودگی دهاني جوجه‌هاي جوان باسويه های فیلدي AEV، باعث آلودگي مجراي گوارشي به خصوص دئودنوم می شود كه بلافاصله پس از آن ويرمي، آلودگی پانكراس و ديگر ارگان‌هاي احشايي مانند قلب، كبد،كليه‌ها ، طحال و عضلات اسكلتي رخ می دهد. در نهایت آلودگي سيستم عصبي مركزي و عفونت لايه های عضلاني مجاري گوارشي و پانكراس اتفاق مي‌افتد. نورون‌هاي پوركنژ و بافت مخچه مكان‌هاي ايده‌ال برای تكثير ويروس هستند و به همین دلیل ويروس به وفور در CNS دیده مي‌شوند.
در جوجه های 30-10 روزه که علائم باليني AE را نشان مي‌دهند، بيشترين ميزان تجمع ويروسی را در CNS و پانكراس نشان می دهند و به ميزان كمتر این ویروس در قلب ، كليه ، طحال و كبد ديده ميشود. ضمناً عفونت ويروسي در CNS، مجاری گوارشی و پانكراس ماندگاری بیشتری دارد.
در حالیکه دوام ويروس در بافت‌هايي نظير كبد، قلب و طحال به ميزان كم می باشد. در آلودگي تجربي مرغ‌هاي تخم گذار ، ويروس در احشاء و مجاري گوارشي مشاهده گردید. ولی؛ در CNS يافت نشد که اين موضوع توجیهی است بر اینکه علائم باليني در پرندگان بالغ دیده نمی شود.
Calnek گزارش نموده است در جوجه‌هاي جواني كه از طريقه جانبي و تماس آلوده مي‌شوند، علائم باليني بیماری 11-10 روز بعد در آنها ظاهر ميشود و اين زمان برابر با مدتی است كه آنتي بادي‌هاي VN در پرنده بالغ شناسايي مي‌شوند. تست ID ، تست انتخابي و ايده‌ال براي شناسايي ويروس آنسفالوميليت مي‌باشد و ايمني همورال اساس ایمنی وابسته به سن در پرنده‌ها است.؟
سرولوژي
آنتي بادي‌هاي توليد شده در جوجه‌ها با استفاده از آزمايش‌هاي VN ، آنتي‌بادي فلورسنت غير مستقيم (IFA)[1]، ID ، الايزا و آزمايش هماگلوتيناسيون پاسيو شناسايي مي‌شوند. در تست VN، سويه ويروسي VR استفاده می شود و در صورت تماس قبلي پرنده با ويروس فیلد، ايندكس خنثي‌سازي (NI ) 5/1 تا 3 است.؟
آنتي بادي‌ها(؟)، دو هفته پس از تماس پرنده با ويروس قابل شناسايي است و چندين ماه با تیتر بالا در پرنده باقي مي‌ماند. یک روش مهم شناسايي ميزان ايمني گله، تست حساسيت جنيني (ES)2 (پاورقی) است. محققين معتقدند كه برای ارزيابي میزان ايمني گله‌هاي مادر بوقلمون‌ها، آزمايش آنتي بادي فلورسانت غير مستقيم به اندازه آزمايش ES ارزش دارد. آنتي بادي ID ، 4-10 روز پس ازتماس با AEV قابل تشخیص بوده و حداقل به مدت 28 ماه در سرم باقي مي‌مانند. از طرفی مطالعات نشان داده است كه نتايج تست الايزا با نتايج حاصل از آزمايش ES همخواني دارد و این تیتر گویای مقاومت جنين در هنگام آلودگی آنها با ويروس آنسفالوميليت است.
تشخيص تفريقي
تشخيص بيماري با استفاده از تهیه تاريخچه كامل گله ونمونه‌هاي مناسب از گله كه براي آزمایشهای هيستوپاتولوژي فرستاده ميشود، صورت مي‌گيرد.
علائم هيستو پاتولوژيك " گليوزيس، نفوذ اطراف رگي لنفوسيت‌ها(؟)، تيپ آكسوني دژنراسيون نورون‌ها(؟) در CNS ، هيپرپلازي سلول‌هاي لنفوئيدي دربعضی از بافت‌هاي احشايي ، اساس تشخيص بيماري هستند.
آنسفالوميليت پرنده‌ها با بيماري نيوكاسل، آنسفالوميليت اسبی، اختلالات تغذيه‌اي، ريكتز، آنسفالومالاسي، كمبود ريبوفلاوين و بيماري مارك كه علائم مشابهي دارند قابل اشتباه می باشد.
((( بيماريهای آنسفالوميليت و ND، هر دو در جوجه های سنين 3-1 هفته مشاهده می شود؛ و تشخيص تفريقي اين دو ممكن است مشكل باشد. در بيماري آنسفالوميليت پرنده‌ها، بعضي جراحات اختصاصي هستند. كروماتوليز(؟) مركزي در AE دیده می شود كه در بيماري نيوكاسل به صورت كروماتوليز محيطي است.در AE گليوزيس در نوتوكلوروتوندوس[2] و نوتوكلو اوويداليس[3] دیده می شود كه در بيماري نيوكاسل وجود ندارند.در AE تجمع لنفوسيتي درديواره عضلاني پيش معده ، فوليكول‌هاي لنفاوي در پانكراس و پانكراتيت بينابيني وجود دارند که این ضایعات در نيوكاسل به ندرت ديده مي‌شوند.
آنسفالوميليت تغذيه‌اي معمولاً 3-2 هفته پس از آنسفالوميليت ويروسي ديده ميشود. درآنسفالوميليت تغذيه‌اي ضايعات دژنراتيو وسيعي ایجاد ميشود كه به هيچ عنوان در آنسفالوميليت ویروسی ديده نمي‌شوند. بيماري مارك در سنين بالا ديده شده و مشكل كمي در تشخيص تفريقي اين بيماري به وجود مي‌آورد. درگيري اعصاب محيطي و لنفوماتوز احشايي كه در بيماري مارك وجود دارند در آنسفالوميليت پرنده‌ها ديده نمي‌شوند.)))؟
استراتژي مداخله‌اي
درمان خاصي وجود ندارد، جداسازي و حذف جوجه‌هاي درگيري تحت شرايط خاصي توصيه می شود.
واكسيناسيون
كنترل بیماری AE با استفاده از واكسيناسيون گله‌هاي مادر در دوره رشد انجام مي‌گيرد. این واکسیناسیون مانع از انتقال عمودی ويروس ميشود. آنتي بادي مادري، جوجه‌ها را تا سن 3-2 هفتگي در برابر بيماري محافظت مي‌كند . جهت پيشگيري از كاهش موقتي توليد تخم مرغ، گله‌هاي تخم گذار تجاري نيز در برابر آنسفالوميليت پرنده‌ها واكسينه مي‌شوند.(؟)
دربيشتر گله‌ها واكسن های زنده از طريق آب آشاميدني يا اسپري استفاده مي‌شوند. ويروس واكسن هاي زنده شبيه ويروس فيلدي بوده و در گله طیور به آساني انتشار مي‌يابند. از اينرو با تجويز واكسن به درصدی از پرنده‌هاي يك گله ، ويروس واکسن به راحتی بقيه پرنده‌هاي گله انتشار مي‌يابد. اين روش تجويز در پرنده‌هايي كه در بستر نگهداري می شوند مناسب است. محققين توصیه می کنند در صورت واکسیناسیون به صورت چشمی فقط در 10 درصد گله ، پاسخ سرولوژيكي ایجاد شده برابر با حالتی است که واكسن به صورت آشاميدني و در كل گله تجویز شده باشد. از طرفی در واكسيناسيون به روش پرده بالي ،خطر بروز علايم باليني وجود دارد.
واكسن‌هاي كشته در گله‌هاي در حال توليد و يا در مواردی كه ويروس زنده نمي‌توان استفاده كرد، تجویز می شوند. واكسيناسيون پس از سن 8 هفتگي به بعد و حداقل 4 هفته قبل از تولید تخم مرغ انجام ميشود. سويه‌هاي سازگار يافته درمجاری دستگاه گوارش تکثیرنمی یابند، از اینرو به عنوان منبع ويروسي در تهیۀ واكسن‌هاي زنده استفاده نمي‌شوند.
No comments:
Post a Comment