عفونت‌هاي سيركوويروسي كبوترها و ديگر گونه‌هاي پرندگان

سيركوويروس‌ها كوچكترين ويروس‌هاي DNA دار بيماريزايي هستند. كه؛ در گونه‌هاي مختلف حيوانات شناخته شده‌اند. اين ويروس‌ها، پرنده‌ها، خوك‌ها، گاوها و انسان‌ها را  مبتلا مي‌كنند. براساس مطالعات تاكسونوكوميك تنها سيركوويروس‌هاي خوك‌ها (pcv) ، ويروس كم خوني عفوني جوجه ها (CIAV) و ويروس بيماري پر و نوك طوطي‌سانان (PVFTV) به عنوان اعضاي خانواده سيركوويريده هستند. عفونت‌هاي سيركوويروسي پرنده‌ها به طور معمول در پرنده‌هاي جوان مشاهده مي‌شوند. هر چند ؛ پرنده‌هاي مسن‌تر نيز ممكن است دچار بيماري شوند. اگر چه ؛ عفونت‌هاي سيروكوويروسي بيشتر در طوطي سانان ديده مي‌شود، در جنس‌هاي مختلفي از غير طوطي‌سانان نظير كبوترهاي مسابقه‌اي، فاخته‌هاي سنگالي، قناري‌ها، فنچ‌ها، غازها، Gull ها  نیز دیده شده است، گزارش‌هاي كمي مبني بر بروز عفونت‌هاي سيركوويروسي (TP virus) در انسان‌ها وجود دارد. خطرات بهداشت عمومي سيركوويروس‌هاي پرنده‌ها در حداقل مي‌باشد.

 

اتيولوژي

سيركوويروس خوك‌ها (pcv) ، ويروس كم خوني عفوني جوجه‌ها (CIAV) و ويروس بيماري پر و نوك طوطي‌سانان (PVFTV) در خانوادۀ سيركوويريده قرار دارند. براساس اندازۀ ويريون و اطلاعات ژنومي، ويروس‌هاي pcv و PBFD در جنس سيركوويروس قرار دارند. سيركوويروس كبوترها(cocvo) نيز در جنس سيركوويروس و در خانواده سيركوويريده قرار دارد .ولي؛ CIAV در جنس ......       ويروس قرار دارد. قرار گرفتن cocv همراه با pcv و PFEV در جنس سيركوويروس براساس فيلوژني و ساختار ژنومي صورت مي‌گيرد، براساس اطلاعات ژنتيكي و آنتي ژنيكي ، سيركوويروس‌هاي كبوترها و فنچ‌ها متمايز از PBFDV مي‌باشند .

ويريون‌ها بدون غشاء بوده و 1 تا 20 وجهي مي‌باشند. ژنوم PVFDV از 1993         باز نوكلئوتيدي و ژنوم cocv از 2037  باز نوكلئوتيدي تشكيل شده است. DNA ويروس‌هاي خانواده سيركوويريده حلقوي بوده و تك رشته‌اي مي‌باشد. هيچ يك از سيركوويروس‌هاي پرنده‌ها به طور موفقيت آميز به صورت دراز مدت در كشت‌هاي سلولي و يا جنين جوجه‌ها تكثير نيافته‌اند. تنها دو عضو خانوادۀ سيركوويريده در كشت‌هاي سلولي تكثير يافته‌اند، CIAV در كشت سلولي MDCC- MSB₁  و سيركوويروس خوك‌ها (pcv) در كشت سلولي PK-15 .  سيركوويروس‌ها در هسته، تكثير يافته و تجمعات داخل هسته‌اي توليد مي‌كنند.

 

حساسيت و عوامل فيزيكي و شيميايي:

سيركوويروس‌ها در برابر عوامل محيطي مقاوم بوده و  در برابر ضد عفوني كنند‌ه‌هاي معمولي، شرايط اسيدي (PH=3)، كلروفرم، دماهاي بالا cْ 60   به مدت 30 دقيقه  نیز مقاومت دارند. به علت مقاومت ذاتي ويروس‌ در برابر عوامل تخريب‌كننده،  توليد واكسن‌هاي سيركوويروسي كشته توصيه نمي‌شود و غير فعال ساختن ويروس‌ با استفاده از مواد ضد عفوني‌كننده  بسيار مشكل مي‌باشد.

 

دسته‌بندي سويه‌اي:

جدايه‌هاي مربوط به PBFDV از لحاظ آنتي ژنيكي مشابه هم هستند. اما؛ سيركوويروس‌هايي كه كبوترها و فاخته‌هاي سنگالي را آلوده مي‌كنند، از لحاظ           آنتي ژنيكي متمايز از PBFDV مي‌باشند. تصور بر اين است كه آنتي‌بادي‌ها از عفونت ويروسي و پيشرفت علائم باليني جلوگيري مي‌كنند. مطالعات صورت گرفته با PBFDV بيانگر اين است كه؛ آنتي‌بادي‌هاي مادري ايمني بخش هستند. جوجه‌هاي حاصل از مادران غير واكسينه در برابر مواجهه با PBFDV حساس بوده و بيماري در آنها ديده شد. در حاليكه؛ جوجه‌هاي حاصل از مادران واكسينه در مواجهه با PBFDV بيمار نشدند.

تفاوت سويه‌اي كمي ما بين جدايه‌هاي PBFDV كلاسيك (PBFDV-1) و PBFDV    واريانت (PBFDV-2 ) 85 درصد، مشابهت ترادف ژني با همديگر داشتند ما بين PBFDV ، pcv و سيركوويروس‌هاي گياهان تشابه وجود دارد. در حالي كه اين تشابه در مورد CIAV مشاهده نمي‌شود . محققي عنوان كرد كه؛  براساس فيلوژني، مقايسۀ  ترادف ژني و وقوع جغرافيايي PBFDV ، يك حلقۀ تكاملي، ما بين نانوويروس‌هاي گياهان و ژنومي ‌ويروس‌ها مي‌باشد. براساس ترادف ژني ، cocv  ترادف 55 درصدی با ژنوم PBFDV  و به ترتيب تشابه 34 و 36 درصدی  با pcv هاي تيپ 1 و 2 دارد. 10 جدایۀ    PBFDV  ،   50  تا 53 درصد تشابه ژنومي با pcv داشت.  مطالعات انجام گرفته بيانگر اين است كه ؛ جدايه‌هاي PBFDV تفاوت‌هاي سويه‌اي كمي با همديگر دارند. از اين رو؛ پاسخ‌هاي متفاوت كلينيكي در برابر مواجهه با آلودگي ويروس ، به خاطر سن پرنده در زمان مواجهه و مقاومت طبيعي پرنده‌هاي درگير شده دارد.

تضعيف ايمني در آلودگي پرنده‌ها با سيركوويروس‌ها ديده مي‌شود.

 

 

 

پاتوبيولوژي و همه‌گير شناسي:

بيماري PBFD، پخش جهاني دارد. مطالعات سرمي صورت گرفته بر روي طوطي‌سانان، بيانگر اين است كه؛  بيشتر اين پرنده‌ها از لحاظ باليني فاقد علائم مربوط به PBFDV مي‌باشند. ممكن است به صورت تحت كلينيكي و يا گذرا با PBFDV آلوده شوند، در بين اين پرنده‌ها بيشترين شيوع وايرمي در طوطي‌هاي الكتوس(2/10 درصد)  ، پس از آن مرغ هلندي (7/8 درصد) و طوطي‌هاي خاكستري آفريقايي (8 درصد) قرار داشتند. عفونت ويروسي با PBFDV،  ممكن است بيماري تحليل پرندۀ حاد تا مزمني ايجاد كرده و منجر به مرگ پرنده شود. تعداد كمي موارد بهبود خود به خودي در مرغ عشق، لاريكيت و Budjeregars مشاهده شده است.

Cocv ، كبوترهاي مسابقه‌اي و فاخته‌هاي سنگالي را آلوده مي‌كند، آلودگي سيركوويروسي در گونه‌هاي ديگر پرندگان نظير قناري‌ها، فنچ‌ها، غازها و Gull ها ديده شده است. با استفاده از ويروس موجود در پالك پرها، بيماري به صورت تجربي به طورموفقيت آميزي ايجاد مي‌شود.  تلقيح تجربي فاخته‌ها با PBFDV منجر به بروز علائم بيماري يا پاسخ آنتي بادي در برابر ويروس نمي‌شود.

به طور معمول، عفونت‌هاي سيركوويروسي در پرنده‌هاي جوان (زير 3 سال در جوجه سانان و زير 1 سال در كبوترها) مشاهده مي‌شود، در پرنده‌هاي مسن(20 ساله‌) نيز بيماري مشاهده مي‌شود. نظر بر اين است كه پرنده‌ها قبل از تحليل بورس در برابر آلودگي‌ حساس مي‌باشد.

 

 

 

انتقال، حامل‌ها و ناقل‌ها:

با        و گالاهاي نوزاد از طريق روش‌هاي تركيبي دهاني، داخل كلواكي و داخل بيني به صورت تجربي آلوده به ويروس شده و  PBFD باليني را نشان مي‌دهد. سيركوويروس در ترشحات پيش معده مدفوع و گرد و غبار پر طوطي‌سانان شناسايي شده است. حدس براين است كه ذرات ويروسي كه به صورت آيروسل درآمده‌اند و يا بلع مستقيم مواد آلوده به ويروس روش‌هاي طبيعي آلودگي مي‌باشند. انتقال PBFDV بيشتر از همه از طريق دفع ويروس از ذرات پر صورت مي‌گيرد و پس از آن دفع مدفوعي ويروس و تغذيه جوجه‌ها از ترشحات معده‌اي باعث آلودگي مي‌شود. انتقال ويروس از طريق بلع و يا استنشاق مواد آلوده به مدفوع صورت مي‌گيرد. احتمال انتقال عمودي سيركوويروس‌ها در طوطي‌سانان و كبوترها وجود دارد. در تلقيح تجربي جوجه‌ها علائم باليني بيماري 25 تا 40 روز پس از تلقيح مشاهده مي‌شود.

 

علائم باليني:

ميزان مرگ و مير و علائم باليني در طوطي‌سانان مبتلا به PBFDV متغير بوده و به گونه پرنده سن پرنده در زمان مواجهه و به حضور و يا عدم حضور آلودگي‌هاي انگلي، قارچي باكتريايي و ويروسي همراه بستگي دارد. در بعضي گونه‌ها، پرنده‌هاي درگير زنده مي‌مانند اما درمان‌هاي حمايتي ممكن است اين زمان را افزايش دهد. در پرنده‌هاي آلوده به PBFDV عفونت‌هاي پانويه علت 69 درصد مرگ و ميرهاي رخ داده در پرنده‌ها بوده است. تضعيف ايمني با هيپو گاا گلوبولينيما و تخريب بافت لنفاوي همراه است. پرنده‌هايي كه به صورت تجربي تلقيح مي‌شوند 4 هفته پس از تلقيح دپرش سده و بي اشتها مي‌شوند. دستيروفي و از دست رفتن متقارن و پيشرونده پرها ديده مي‌شود. بد شكلي نوك و پنجه‌ها نيز به طور كمتر ديده مي‌شود عفونت‌هاي سيركوويروسي در كبوترها با شيوع بالا و مرگ و مير كم همراه است. مرگ و مير در كبوترها از يك تا 100 درصد متغير مي‌باشد. ميزان مرگ و مير بسته به سن پرنده‌ها و وجود عوامل بيماريزايي ديگر بستگي دارد. بيشترين علائم قابل مشاهده در كبوتر مبتلا به آلودگي‌هاي سيركوويروسي عملكرد ضعيف، اسهال و لاغري مي‌باشد.

 

پاتولوژي

از دست رفتن پرهابه صورت خفيف تا شديد بسته به مرحله رشد پرها ديده مي‌شود. دستيروفي و ازد دست رفتن پرها به صورت متقارن صورت مي‌گيرد. خونريزي در حفره داخلي پرها شكستن پرها و عدم توانايي پرها جهت بيرون آمدن از غلافشان مشاهده مي شود. دفورميتي نوك به صورت دراز شدن غير طبيعي نكروز، شكستگي‌هاي عرضي يا طولي ديده مي‌شود. پنجه‌هاي يا ممكن است به صورت دفورميتي شده و ناخن‌ها بيفتند. تنها ضايعه مربوط به آلودگي سيركوويروسي در كبوترها آتروفي بورس مي‌باشد كه اين ضايعه در همه كبوترهاي مبتلا مشاهده نمي‌شود بيشتر جراحات قابل مشاهده در كالبد‌گشايي كبوترهاي تلف شده مربوط به عفونت‌هاي ثانويه مي‌باشد. اختلالات مربوط به پرها در فاخته‌هاي سنگالي، فنچ‌ها و غازها مشاهده مي‌شود. در قناري‌هاي مبتلا به آلودگي‌هاي سيركوويروسي بزرگتر شدن محوطه شكمي و پرخوني كيسه صفرا ديده مي‌شود.

 

ضايعات ميكروسكوپي:

ميزان‌هاي متفاوتي از نكروز و التهاب در طوطي‌سانان آلوده به PBFDV  مشاهده مي‌شود. نكروز موضعي متعدد تا منتشر اپيتليوم پايه‌اي پرها همراه با نفوذ سلول‌هاي التهابي (هتروفيلي) تا سلول‌هاي تك هسته‌اي ديده مي‌شود. تجمعات داخل هسته‌اي بازونيليك يا آميونيليك در سلول‌هاي اپيتليومي فوليكولي و پري همراه با تجمعات داخل ستوپلاسمي سوزني مشاهده مي‌شود. شكاف‌هاي ايجاد شده در نوك‌ها از دهنيرانسيون و نكروز سلول‌هاي اپيتليومي لايه‌هاي سلولي پايه و مياني را نفوتكا ناشي مي‌شود. همراه با اين ضايعات هيپروكراتوس و تجمعات ويروسي ممكن است مشاهده شود لوكوني و ضايعات بورس مشاهده مي‌شود. تحت تاثير مستقيم آلودگي سيركوويروسي تغييراتي در بافت‌هاي لنفاوي اوليه و ثانويه مشاهده مي‌شود. هيپرپلازي لنفوسيتي نكروز لنفوسيتي واضح، تخليه لنفاوي شديد همراه با تجمعات ويروسي سيتوپلاسمي در داخل ماكروفاژهاي بورس‌ها و رسينوس طحال بافت لنفاوي برونش و بافت لنفاوي دستگاه گوارش ديده مي‌شود. تجمعات داخل هسته‌اي در سلول‌هاي اپيتيليومي روده، نوك، سقف دهان، مري، چينه دان و اپيتليوم سازنده  بيفه ديده مي‌شود. تجمعات محدود به سيتوپلاسم ماكروفاژهاي تيموس، زبان، غده پاراتيروئيد مغز استخوان، كبد، طحال، غده تيروئيد، غده آدرنال و پانكراس مي‌باشد. اندازه ويريون‌ها 14 تا 17 نانومتر مي‌باشد.

بيماريزايي

دستيروفي پرها و بدشكلي نوك و پنجه‌ها از نكروز اپيتليومي پايه‌اي در طوطي‌سانان تحت تاثير سيركوويروس‌ها رخ مي‌دهد. نكروز لنفوسيتي، تخليه بورس و بورسيوس در طحال موجب هيپوگاما گلوبوليني ، عدم وجود پاسخ‌هاي همورال در برابر واكسيناسيون و عفونت‌هاي ثانويه همراه با آلودگي سيركوويروسي پرندگان مي‌شود. نكروز و تخليه لنفوسيتي ممكن است به صورت مستقيم ايمني همورال واميني سلولي را تحت تاثير قرار دهد. در بعضي حالات عفونت سيركويروسي ممكن است ابتدائاً سيستم مونوسيت ـ ماكروفاژ، ارائه آنتي‌ژن و ايمني سلولي را تحت تاثير قرار دهد.

ايمني

آنتي بادي در برابر آلودگي ويروسي و پيشرفت فرم باليني بيماري ايمني ايجادمي‌كند. جوجه‌هاي حاصل از مرغ‌هاي واكسينه شده در برابر مواجهه با PBFDV سالم باقي مي‌مانند در حالي كه جوجه‌هاي متولد شده از مادران غير واكسينه مبتلا به PBFDV شوند. مرغ‌هاي واكسينه شده با واكسن كشته PBFDV آنتي بادي‌هاي خنثي كننده را به نتاجشان منتقل مي‌كنند.

تشخيص:

تشخيص اوليه بيماري براساس علائم باليني و هيستولوژي صورت مي‌گيرد. در هيستولوژي تجمعات داخل هسته‌اي و يا تجمعات ويروسي داخل سيتوپلاسمي ديده مي‌شود.تشخيص قطعي آلودگي سيركروويروسي نيازمند شناسايي ويريون‌ها با ميكروسكوپ الكتروني، شناسايي آنتي‌ژن‌هاي سيركوويروسي با استفاده از ايمنو هيستوژمي و يا شناسايي اسيد ـ نوكلوئيك سيركوويروسي با استفاده از PCR يا تكنيك هيبريداسيون اينساتيو صورت مي‌گيرد. جداسازي و شناسايي عامل ايجاد ننده بيماري:

به غير از CIAV تكثير طولاني مدت سيركوويروس هاي پرندگان در كشت‌هاي سلولي و تخم مرغ‌هاي جنين دار ماكيان موفقيتي نداشته است.

سرولوژي

همالوتيناسيون و ممانعت از هماگلوتيناسيون جهت تاييد آلودگي‌هاي ويروسي به كار مي‌رود. عامل محدود كننده در مورد اين بيماري آگلاتيناسيون ارتيروسيت‌هاي پرنده‌ها توسط همه سيروكوويروس‌هاي پرنده‌ها مي‌باشد.

تشخيص تفريقي :

فوليكوليت پري به خاطر عوامل باكتريايي، قارچي، ويروسي (نظير پوليومام ويروس) اختلالات متابوليكي، بيماري‌هاي اندوكيرني و بيماري‌هاي تغذيه‌اي منجر به دستيروفي پرها مي‌شود. عفونت‌هاي ثانويه همراه با بيماري نيز بايستي از سيركوويروسي‌ها تفريق داده شوند.

استراتژي مداخله‌اي:

پيشگيري از آلودگي‌هاي سيركوويروسي در كبوترها و پرنده‌هاي آزاد پرواز مشكل مي‌باشد. بيوسكورسيتي معمول و روش‌هاي جداسازي در پيشگيري از انتشار ويروس ما بين فنچ‌ها و قناري‌هاي پرورشي موثر مي‌باشد. بعد از بروز آلودگي سيروكو ويروسي ضد عفوني و از بين بردن رئوويروسي مشكل بوده و تا اندازه‌اي غير ممكن مي‌باشد.

واكسيناسيون:

در حال حاضر واكسن تجاري موثر جهت پيشگيري از بروز PBFD يا آلودگي‌هاي سيركوويروسي در كبوترها وجود ندارد. مطالعات صورت گرفته بر روي PBFD بيانگر اين است كه اين آنتي بادي مادري ايمني بخش مي‌باشد. در مطالعات تجربي مشاهده شده واكسيناسيون موثر مي‌باشد. ويروس PBFD بسيار مقاوم بوده و غيرفعال كردن آن بسيار مشكل مي‌باشد. از اين رو واكسن‌هاي غير فعال كه حاوي ويروس كامل بوده و از بافت‌هاي پرنده‌هاي مبتلا حاصل شده‌اند جهت استفاده باليني بسيار خطرناك مي‌باشند.

درمان

هيچ درمان موثري براي آلودگي‌هاي سيركوويروسي در طوطي‌سانان و غير طوطي‌سانان وجود ندارد به خاطر اينكه بيشتر پرنده‌هاي مبتلا به سيركوويروس‌ها از عفونت‌هاي ثانويه در اثر عفونت‌هاي ثانويه ويروسي ـ باكتريايي، انگلي و يا قارچي تلف مي‌شوند، تلاش جهت تشخيص و درمان آلودگي‌هاي ثانويه بايد صورت بگيرد. آلودگي‌ ماكروفاژها و تخريب بافت‌هاي لنفاوي در طي آلودگي با سيركوويروس‌ها ايمني سلولي و همورال را تحت تاثير قرار مي‌دهد. از اين رو پرنده‌ها در طي درگيري با سيركوويروس‌ها واكسينه نمي‌شوند در صورت تجويز واكسن آبله يا پرومكيروس      ويروس‌هاي تيپ 1 در كبوترها طي آلودگي با سيركوويروس‌هاي مربوطه بايستي مورد ارزيابي قرار گيرد و در صورت پايين بودن تيتر انجام واكسيناسيون دوباره لازم است.